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刘永

作品数:15 被引量:28H指数:3
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇会议论文
  • 5篇期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 14篇血管
  • 13篇血管外膜
  • 13篇外膜
  • 12篇血管外膜损伤
  • 12篇通心络
  • 12篇膜损伤
  • 12篇内膜
  • 9篇动脉
  • 8篇动脉粥样硬化
  • 8篇硬化斑块
  • 8篇粥样硬化斑块
  • 8篇斑块
  • 7篇动脉粥样硬化...
  • 6篇CD40
  • 5篇内膜病变
  • 5篇病变
  • 4篇抗氧化
  • 4篇抗氧化作用
  • 4篇NADPH氧...
  • 2篇动物

机构

  • 15篇第二军医大学
  • 1篇济南军区青岛...

作者

  • 15篇梁春
  • 15篇刘永
  • 15篇吴宗贵
  • 14篇汤月霞
  • 5篇王华
  • 1篇陈金明

传媒

  • 2篇上海医学
  • 2篇中华中医药学...
  • 2篇第十届国际络...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇第六次国际络...
  • 1篇首届中西医血...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2010
  • 2篇2008
  • 7篇2007
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达的研究
观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块CD40。表达的影响。方法采用胶原酶消化法去除16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉的外膜,术后予高脂饮食,并随机分为两组:通心络组以通心络(0.3 g·kg-1·d-1...
刘永汤月霞梁春吴宗贵
关键词:血管外膜动脉粥样硬化通心络CD40
通心络在血管外膜损伤致内膜病变中的抗氧化作用
目的:建立血管外膜损伤致内膜病变的动物模型,探讨通心络的抗动脉粥样硬化作用机制。 方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤致内膜病变动物模型,分别给予通心络和阿托伐他汀干预,采用HE染色检测内膜病变,实...
汤月霞梁春刘永王华吴宗贵
关键词:通心络动脉粥样硬化动物模型血管外膜损伤
文献传递
通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达的研究
观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块CD40.表达的影响.方法 采用胶原酶消化法去除16只新两兰雄性大白兔左侧颈总动脉的外膜,术后予高脂饮食,并随机分为两组:通心络组以通心络(0.3g·kg-...
刘永汤月霞梁春吴宗贵
关键词:血管外膜动脉粥样硬化通心络CD40
通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达的研究
目的观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块 CD表达的影响。方法对 16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉以胶原酶消化法去除外膜,右侧不作外膜损伤;术后给以高脂饮食,并随机分为2组:通心络组以通心络(0.3 ...
刘永汤月霞梁春吴宗贵
关键词:血管外膜动脉粥样硬化通心络CD40
文献传递
通心络在血管外膜损伤致内膜病变中的抗氧化作用
目的:建立血管外膜损伤致内膜病变的动物模型,探讨通心络的抗动脉粥样硬化作用机制。 方法采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤致内膜病变动物模型,分别给予通心络和阿托伐他汀干预,采用HE染色检测内膜病变,实时...
汤月霞梁春刘永王华吴宗贵
关键词:血管外膜NADPH氧化酶通心络
文献传递
通心络在血管外膜损伤致内膜病变中的抗氧化作用
建立血管外膜损伤致内膜病变的动物模型,探讨通心络的抗动脉粥样硬化作用机制。方法 采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤致内膜病变动物模型,分别给予通心络和阿托伐他汀干预,采用HE染色检测内膜病变,实时定量荧光PCR技...
汤月霞梁春刘永王华吴宗贵
关键词:血管外膜NADPH氧化酶通心络
通心络在血管外膜损伤致内膜病变中的抗氧化作用
目的建立血管外膜损伤致内膜病变的动物模型,探讨通心络的抗动脉粥样硬化作用机制。方法采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤致内膜病变动物模型,分别给予通心络和阿托伐他汀干预,采用 HE 染色检测内膜病变。实时定量荧光 ...
汤月霞梁春刘永王华吴宗贵
关键词:血管外膜NADPH氧化酶通心络
文献传递
血管紧张素2型受体在心血管调控中的作用被引量:1
2007年
传统观念认为血管紧张素2型受体的作用主要是拮抗AT1受体,舒张血管以及对心肌梗死后的心肌具有保护作用;然而,最近更多的研究表明其具有促细胞增殖、促心肌肥厚、以及抑制血管新生等不利作用。
刘永梁春吴宗贵
关键词:血管紧张素受体心肌肥厚细胞凋亡
血管外膜剥离致内膜增生病变的动物模型被引量:7
2008年
目的建立颈动脉外膜剥离引起内膜增生的动物模型,为研究血管外膜在动脉粥样硬化发生中的作用奠定基础。方法2g/L的Ⅱ型胶原酶消化颈动脉外膜后,眼科镊钝性剥离外膜,HE染色明确外膜剥离效果;免疫组织化学染色观察外膜剥离对内膜的影响。结果酶化学消化+眼科镊钝性剥离可有效剥离血管外膜;外膜剥离2周后可见相应内膜处出现增生性病变,病变成分为分泌型平滑肌细胞;而外膜保留侧正常。结论胶原酶消化+眼科镊钝性剥离的方法可有效剥离血管外膜,促进血管内膜增生性病变形成。
汤月霞刘永王华梁春陈金明吴宗贵
关键词:病理学与病理生理学内膜动物模型
通心络抑制兔动脉粥样硬化斑块及CD40-CD40L表达的实验研究被引量:3
2007年
目的通过去除血管外膜合并高脂饮食的方法复制兔动脉粥样硬化模型,观察通心络对预防兔动脉粥样硬化的作用,并探讨其可能的作用机制。方法24只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食,随机分为三组:一组(通心络组)以通心络混悬液灌胃给药,二组(阿托伐他汀组)以阿托伐他汀混悬液灌胃给药,三组(空白对照组)以等量蒸馏水灌胃。三组动物左侧颈总动脉以胶原酶消化法去除外膜;术前取血标本,12周后取血及双侧颈总动脉标本,组织形态学方法评价动脉粥样斑块形成情况,免疫组化方法检测斑块CD40与CD40L表达。结果实验前三组动物的各项血脂指标比较差异均无统计学意义(尸>0.05)。与实验前比较,12周末各组动物血脂水平均明显升高(P<0.05)。第12周末,通心络组和阿托伐他汀组的TC、LDL-C均显著低于对照组(P<0.05),差异无统计学意义(P>0.05)。三组动物左侧动脉内膜增生均较右侧严重:同侧对比空白对照组较通心络及他汀组严重,其中空白对照组左侧动脉可见典型粥样斑块形成。定量分析通心络组及阿托伐他汀组动脉内膜/中膜厚度比值小于空白药物对照组(P<0.001)。通心络组及他汀组CD40与CD40L表达较空白对照组弱;通心络与他汀组对比病变差异无统计学意义。信号强度结果分析提示通心络组及阿托伐他汀组CD40-CD40L信号强度显著低于空白对照组(P<0.001)。结论去除血管外膜合并高脂饮食可成功复制兔动脉粥样硬化模型;通心络和阿托伐他汀一样都具有抗动脉粥样硬化作用,可抑制动脉粥样硬化斑块,其机制可能与下调CD40-CD40L系统,降低其表达有关。
刘永汤月霞梁春吴宗贵
关键词:CD40-CD40L通心络粥样硬化斑块动脉内膜增生血管外膜双侧颈总动脉
共2页<12>
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