刘永峰
- 作品数：9 被引量：62H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 左西孟旦在临床麻醉和重症监护病房中的应用及前景被引量：4
- 2008年
- 左西孟旦是一种新型钙增敏剂,在增强心肌收缩力的同时不增加细胞内钙负荷,能激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道),具有抗心力衰竭、抗心肌顿抑、降低周围血管阻力、舒张冠状动脉及肺血管等作用。本文综述左西孟旦在临床麻醉和重症监护病房(ICU)中的应用。
- 刘永峰闵苏
- 关键词：重症监护病房麻醉休克钙增敏剂左西孟旦
- 单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组（C组）、抑郁组（D组）、单纯电休克组（E组），丙泊酚联合电休克组（M组），每组6只。C组正常饲养，D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型，建模后E组直接行电休克处理，M组在丙泊酚100mg／kg腹腔注射麻醉下行电休克处理，以上各组处理隔天1次，共6次。以open—field法和Moms水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平，实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达。结果电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为（35．8±12．0）分，（7．3±2．4）分，（39．6±14．0）分，（7．3±2．0）分]，高于D组[分别为（17．0±5．0）分，（3．3±1．0）分]（P〈0．05）；E组逃避潜伏期长于D组、M组，目标象限游泳时间百分比低于D组、M组（P〈0．05）；E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组（P〈0．05），2组间比较差异无统计学意义，D组低于C组（P〈0．05）。结论电休克和丙泊酚联合电休克可上调海马BDNF mRNA表达，缓解抑郁症状，BDNF通路可能不参与电休克损害学习记忆的主要机制。
- 刘永峰闵苏董军魏珂曹俊
- 关键词：丙泊酚脑源性神经营养因子
- 高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 观察高压氧预适应对老龄大鼠急性全脑缺血后认知功能的影响.方法 24只老龄雄性SD大鼠分为正常对照组、高压氧组、缺血组、高压氧预适应缺血组,每组6只.缺血组、高压氧预适应缺血组采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立急性全脑缺血模型,高压氧组和建模前高压氧预适应缺血组给予连续5 d、每天1 h 2个标准大气压（2.0 ATA）高压氧处理,各组大鼠分别行横断位及冠状位T1WI、T2WI扫描;Morris水迷宫试验测试学习记忆功能：逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比.结果 正常对照组、高压氧组大鼠大脑未见明显缺血梗死灶,缺血组双侧皮质区可见明显弧形缺血梗死区,高压氧预适应缺血组双侧皮质区也可见弧形缺血梗死区,面积较缺血组小.缺血组逃避潜伏期长于高压氧预适应缺血组（P＜0.05）,高压氧预适应缺血组潜伏期长于正常对照组、高压氧组（P＜0.05）,后两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.缺血组目标象限游泳时间百分比较高压氧预适应缺血组短（P＜0.05）,高压氧预适应缺血组短于正常对照组、高压氧组,后两者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 给予连续高压氧预适应,能减少老龄大鼠急性全脑缺血后超急性期大脑皮质缺血梗死面积,提高全脑缺血后的认知功能水平.
- 邹磊刘丹彦刘永峰
- 关键词：高压氧预适应老龄大鼠磁共振成像
- 病人自控静脉镇痛经验交流
- 手术后疼痛是围术期管理的重要内容。据统计，目前手术后中重度疼痛的发生率仍高达30[％]-80[％]。然而，手术后疼痛将延迟康复、延长住院时间、增加医疗费用。因此，提供良好的手术后镇痛是值得麻醉医师关注的问题。为了更好的评...
- 闵苏王彬刘永峰张光新
- 关键词：术后镇痛评分系统
- 文献传递
- 异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响被引量：11
- 2009年
- 目的探讨异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响。方法雄性SD大鼠30只，2～3月龄，体重200～250g，随机分为5组（n=6）：正常对照组（C组）、抑郁组（D组）、异丙酚组（P组）、电休克组（E组）、异丙酚＋电休克组（PE组）。采用孤养加慢性不可预见性应激法建立抑郁模型，建模后C组和D组腹腔注射生理盐水3ml，P组腹腔注射异丙酚100mg／kg，3组均不行电刺激；E组和PE组分别腹腔注射生理盐水3ml或异丙酚100mg／kg后行电休克治疗（频率50Hz、电流50mA、持续时间20ms）。各组处理隔日1次，共6次。于建模前1天（基础状态），建模后第1天（T1）及处理后第2天（R）采用Open—field法行行为学评分。于11-2，时采用Morris水迷宫检测学习记忆功能，测定后处死，采用高效液相色谱法分析海马谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量，计算Glu／GABA比值。结果与C组比较，其余4组行为学评分降低，学习记忆功能降低，D组和P组Glu含量升高，GABA含量降低，Glu／GABA比值升高，E组Glu含量降低，GABA含量升高，Glu／GABA比值降低（P〈0．05）；与D组和P组比较，E组行为学评分升高，学习记忆功能降低，Glu含量降低，GABA含量升高，Glu／GABA比值降低（P〈0．05），PE组行为学评分升高，Glu含量降低，GABA含量升高，Glu／GABA比值降低（P〈0．05），学习记忆功能差异无统计学意义（P〉0．05）；与E组比较，PE组学习记忆功能增强，Glu含量升高，GABA含量降低，Glu／GABA比值升高（P〈0．05）。结论异丙酚预先给药改善电休克治疗后学习记忆功能的机制可能与异丙酚调节Glu和GABA功能状态的平衡有关。
- 刘永峰闵苏董军魏珂曹俊黎平
- 关键词：电刺激疗法GABA
- 不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨不同剂量异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马突触素（SYP）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠50只，体重200—250g，随机分为5组（n=10）：对照组（c组）、抑郁组（D组）和低、中、高剂量异丙酚联合电休克组（M。组）。C组正常饲养，余4组制备慢性不可预见性轻度应激抑郁模型，模型制备成功后，c组和D组腹腔注射生理盐水10ml／kg，M1-3组分别腹腔注射异丙酚90、110、130mg／kg后行电休克治疗，每天处理1次，连续7d。于造模前1d、建模后1d、处理结束后1d采用openfield测试和糖水消耗实验观察行为学。采用免疫组织化学法检测海马CA3区SYP蛋白表达，RT-PCR法检测海马SYPmRNA表达。结果与c组比较，余4组建模后1d水平计分、垂直计分及理毛次数减少，中央格停留时间延长，糖水消耗比下降（P〈0．05）；与D组比较，M1组和M2组处理结束后1d水平计分、垂直计分理毛次数增加，中央格停留时间缩短，糖水消耗比升高，SYP蛋白及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与M1组和M2组比较，M3组处理结束后1d水平计分、垂直计分及理毛次数减少，中央格停留时间延长，SYP蛋白及其mRNA表达下调（P〈0．05）。结论异丙酚90mg／kg和110mg／kg联合电休克治疗可在一定程度上改善大鼠的抑郁状态；而异丙酚130mg／kg联合电休克对抑郁状态无明显改善，其机制可能与大剂量异丙酚过度抑制大鼠电休克后海马SYP的表达有关。
- 刘媛媛闵苏董军曹俊黎平刘永峰
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁突触囊泡蛋白
- 无抽搐电休克对抑郁大鼠学习记忆功能的影响及其突触可塑性机制被引量：29
- 2010年
- 目的探讨无抽搐电休克对抑郁大鼠学习记忆功能的影响及其突触可塑性机制。方法SD大鼠50只随机分为无抽搐电休克(MECT)组、电休克(ECT)组、丙泊酚组、抑郁模型组(简称抑郁组)、正常对照组(简称对照组)各10只,前4组采用孤养结合慢性不可预见轻度应激制备抑郁模型。建模成功后,MECT组和ECT组每日1次分别腹腔注射丙泊酚和生理盐水后给予电刺激,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚但不给予电刺激,连续7d。采用openfield和Morris水迷宫分别评定行为学和学习记忆功能的改变,免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测海马突触素(SYP)及其mRNA的表达。结果治疗后MECT组和ECT组的openfield评分均分别明显高于丙泊酚组和抑郁组,差异有统计学意义(P<0.05);ECT组Morris水迷宫测验的逃避潜伏期较MECT组、丙泊酚组及抑郁组延长而空间探索时间缩短(P<0.05);MECT组和ECT组较丙泊酚组、抑郁组SYP蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05),而MECT组较ECT组的表达减少(P<0.05)。结论丙泊酚可改善抑郁大鼠电休克后学习记忆功能,其机制可能与抑制电休克后海马SYP的过度表达有关。
- 刘媛媛闵苏董军曹俊黎平刘永峰
- 关键词：抑郁症无抽搐电休克突触素突触可塑性
- 无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系被引量：13
- 2009年
- 目的观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系。方法48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拮抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只。前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养。随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量。结果①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效。②GAD65表达、GABA含量:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量。结论无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制。
- 刘永峰闵苏董军魏珂曹俊黎平
