卜祥宁
- 作品数：26 被引量：46H指数：5
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 蛋白激酶C epsilon介导低氧预适应对小鼠缺血性脑的保护作用
- 目的脑缺血/低氧预适应（I/HPC）是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。本研究旨在探讨低氧预适应（HPC）对小鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）所致脑缺血性损伤的影响及新奇型蛋白激酶C eps...
- 杜建丽梁婧封素娟刘旭张彩艳张楠卜祥宁李俊发
- 文献传递
- 低氧预适应脑组织中cPKCβⅡ相互作用蛋白鉴定及其对MCAO局部缺血小鼠的脑保护作用
- 大脑可依赖于其内在的保护机制来应对缺血/低氧性损伤刺激。而预先给予机体亚致死性的缺血/低氧刺激,可明显提高脑组织对缺血/低氧性损伤的耐受能力,即缺血/低氧预适应(Ischemic/hypoxic precondition...
- 卜祥宁
- 关键词：低氧预适应局部缺血信号转导机制
- 低氧预适应小鼠海马组织内NF-H磷酸化水平升高
- 目的：缺血/低氧预适应(I/HPC)是机体产生的一种内源性保护措施,即亚致死性缺血/低氧刺激可诱导组织产生对继发的严重缺血/低氧损伤的耐受。对这一组织保护机制的研究为临床缺血低氧脑损伤的防治工作提供了新思路。我们过去的研...
- 张静宜韩松张楠卜祥宁江君杨巍巍李俊发
- 重复性低氧对小鼠脑内EIk-1磷酸化水平及蛋白表达量的影响
- ＜正＞目的：Ets 样转录因子-1（Elk-1）是丝裂原激活蛋白激酶家族成员 ERK、p38MAPK 和 JNK 的共同作用底物, 其被激活后可引起即早基因如 c-fos 和 egr-1等的转录,从而参与应激损伤后神经元...
- 卜祥宁黄娉张楠韩松李俊发
- 文献传递
- 蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（n=6）和H4缺血（n=6）组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑（TTC）染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和蛋白印迹（W estern blot）等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积（P〈0.05）,降低缺血区吸光度值（P〈0.05）和水肿率（P〈0.05）;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低（P〈0.05）;与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高（P〈0.05）。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。
- 杨巍巍江君卜祥宁张楠谢培伦张伯民李俊发
- 关键词：低氧预适应蛋白激酶C膜转位
- 低氧预适应鼠脑内与cPKCβⅡ相互作用的ERK1/2蛋白水平降低
- 目的：低氧预适应(HPC)是机体对低氧刺激产生耐受的一种内源性保护机制,可降低继发严重低氧所造成的细胞损伤。对这一机制的研究有利于人们对低氧性临床疾病的认识。我们以往的研究表明,经典型蛋白激酶 C(cPKC)βⅡ、γ和新...
- 杨巍巍江君卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发
- 低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究被引量：8
- 2009年
- 目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的变化。方法60只健康雄性BALB/c小鼠(18g～22g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4sham)和HPC缺血组(H4),每组15只。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Westernblotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38MAPK磷酸化水平增高更加明显。结论p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用。
- 刘旭封素娟张彩艳卜祥宁张楠闫睿王芊芸李俊发
- 关键词：低氧预适应P38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平
- 脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤被引量：4
- 2009年
- 目的研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6)。应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化。结果与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低。在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P<0.05,n=6)。脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P<0.05,n=6)。结论CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤。
- 张彩艳封素娟刘旭卜祥宁张楠郑雅欣袁晓文李晓光李俊发
- 关键词：低氧预适应大脑中动脉阻塞
- CaMKII信号转导通路在慢性痛外周和中枢感受中的作用被引量：3
- 2008年
- 慢性痛可由多种疾病引起，持续的时间较长，且很多药物对其治疗无效而导致病人长期忍受极大的痛苦。因此，人们对慢性痛发生发展机制的了解，将为临床上治疗疼痛提供有效的途径。近年来，利用在体和离体实验，人们鉴别出许多信号转导通路中的靶分子，来阐释伤害性感受的处理机制。神经系统的中枢敏化机制在反应和传导伤害性刺激中的作用引起了人们的广泛关注，
- 张楠卜祥宁方力李俊发
- 关键词：信号转导通路伤害性感受慢性痛CAMKII发生发展机制伤害性刺激
- 低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高被引量：1
- 2010年
- 目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合GelDoc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平。结果与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强。结论CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程。
- 李海涛江君杨巍巍卜祥宁韩松李俊发
- 关键词：低氧预适应海马皮层
