卢晓玲
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：宁波大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁波大学王宽诚幸福基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fascaplysin通过诱导细胞凋亡抑制HeLa细胞体外增殖被引量：9
- 2009年
- 观察fascaplysin对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制。MTT法显示fascaplysin对HeLa细胞体外增殖有显著的抑制作用,其IC50为1.79μmol·L-1;流式细胞周期检测显示,fascaplysin未能诱导HeLa细胞发生G1期阻滞,但出现浓度依赖性的sub-G1期峰;Annexin V/PI染色证实fascaplysin能诱导HeLa细胞发生凋亡,且以早期凋亡为主;Western blotting分析显示,fascaplysin能下调CDK4和cyclin D1的蛋白表达,并引起CDK4/cyclinD1特异性pRb位点Ser795的蛋白磷酸化水平下降;caspase-3、-9活性检测以及Western blotting结果证明,fascaplysin能显著增加活性caspase-3、-9的水平,下调pro-caspase-8的蛋白表达,使Bid表达减少,促进胞浆中细胞色素c释放增多,同时还能下调Bcl-2的蛋白表达。研究结果表明,fascaplysin虽然抑制了CDK4/cyclin D1复合物的活性,但并未能使HeLa细胞阻滞于G1期。该化合物对HeLa细胞体外增殖的抑制作用是通过剂量依赖性地诱导细胞凋亡实现的,其机制可能与激活caspase-8前体的活性,Bid切割为tBid数量的增加,抑凋亡因子Bcl-2表达的下调,胞浆中细胞色素c含量的增多,以及活性caspase-3、-9水平的增加有关。
- 卢晓玲郑燕玲陈海敏严小军王峰徐炜烽
- 关键词：CDK4线粒体
- Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察被引量：1
- 2010年
- 目的:研究Fascaplysin对ICR小鼠移植性骨肉瘤S180瘤体的体内抑制作用。方法:急性毒性实验采用LD50数据处理程序1.01版计算LD50。皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠动物模型,并随机分为空白对照组(注射生理盐水)、阳性对照组(CTX,30 mg.kg-1.d-1)、Fascaplysin高剂量组(20 mg.kg-1.d-1)和Fascaplysin低剂量组(5 mg.kg-1.d-1)共4组,观察相应处理10 d后各组小鼠移植瘤生长状况(抑瘤率)及瘤组织病理学形态变化。结果:阳性对照组、Fascaplysin高剂量组和Fascaplysin低剂量组的抑瘤率分别为(53±9)%、(52±10)%和(30±12)%;给药期间Fascaplysin对ICR小鼠肝、肾组织未产生明显的病理性影响,而对ICR小鼠体内S180移植瘤组织的病理性影响较为明显。结论:一定剂量的Fascaplysin对ICR小鼠S180移植性骨肉瘤生长具有较好的抑制作用,是一个有潜力的抗癌药物。
- 徐炜烽王峰陈海敏卢晓玲严小军
- 关键词：ICR小鼠S180抑瘤作用
- Fascaplysin抑制ICR小鼠体内S180移植瘤的分子机制初探被引量：1
- 2012年
- 目的研究fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤生长的体内抑制作用,并初步探讨fascaplysin在体内抑瘤的分子机制。方法皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠为实体瘤动物模型,然后将其分为4组:即空白对照组(注射生理盐水)、阳性对照组[CTX,30mg/(kg.d)]、fascaplysin高剂量组[20mg/(kg.d)]和fascaplysin低剂量组[5mg/(kg.d)],处理10天后,利用电镜分析各组小鼠移植瘤细胞的变化,应用免疫组化技术检测相应组织PCNA、CD31表达情况。结果电镜结果显示肿瘤组织细胞出现凋亡现象。PCNA结果发现,fascaplysin治疗组与空白对照组相比差异极显著(P<0.01),高、低剂量组之间差异显著(P<0.05),具有一定程度的剂量-效应依赖性。MVD结果:与空白对照组相比,fascaplysin各剂量组肿瘤组织内MVD均明显减少(P<0.01)。结论 Fascaplysin治疗能诱导肿瘤细胞凋亡,减少肿瘤组织PCNA的表达,降低肿瘤的增殖活性。减少肿瘤组织微血管的密度,抑制肿瘤血管的新生。提示fascaplysin在体内具有良好的抗肿瘤作用。
- 徐炜烽王峰陈海敏卢晓玲严小军
- 关键词：CD31
