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叶义杰

作品数:4 被引量:25H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇韧带
  • 2篇前交叉韧带
  • 2篇交叉韧带
  • 2篇骨碎补
  • 2篇骨细胞
  • 2篇分化
  • 1篇应变计
  • 1篇影像
  • 1篇影像学
  • 1篇影像学表现
  • 1篇原位
  • 1篇生理学机制
  • 1篇失重
  • 1篇糖胺聚糖
  • 1篇疼痛
  • 1篇通路
  • 1篇总黄酮
  • 1篇微重力
  • 1篇膝关节
  • 1篇膝关节疼痛

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇第四军医大学

作者

  • 4篇叶义杰
  • 4篇尹文哲
  • 2篇田鑫铎
  • 2篇江磊磊
  • 1篇孙敏
  • 1篇褚艳杰
  • 1篇高原
  • 1篇任聪
  • 1篇孙奇峰
  • 1篇张小玲

传媒

  • 2篇中医药学报
  • 1篇实用骨科杂志
  • 1篇创伤外科杂志

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
失重下骨碎补总黄酮经MAPK通路促间充质干细胞向成骨细胞分化研究被引量:11
2016年
目的:观察模拟失重状态下,骨碎补总黄酮促间充质干细胞向成骨细胞分化,MAPK/ERK通路变化。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,建立失重模型,加入骨碎补血清培养液,观察间充质干细胞向成骨细胞分化过程中形态学变化,MTT法测定细胞活性,PNPP法测定ALP活性,RT-PCR测定MAPK/ERK通路。结果:与空白对照组和低剂量组相比,中、高剂量组细胞增殖能力及ALP活性值均明显升高,且具有统计学意义(P<0.05),与阳性对照组接近。加入TFDF后,ERK1/2通路表达明显升高(P<0.05)。结论:失重下骨碎补能激活MAPK/ERK通路促间充质干细胞向成骨细胞增殖、分化成熟。
孙奇峰尹文哲高原叶义杰江磊磊褚艳杰
关键词:失重骨碎补间充质干细胞成骨细胞
前交叉韧带中前内束与后外束功能上的差异研究被引量:5
2013年
目的研究前交叉韧带(ACL)中前内束(AMB)与后外束(PLB)在维持膝关节稳定性方面所起的不同作用。方法对12具新鲜冰冻尸体的膝关节标本在分别屈曲0°、15°、30°、60°及90°下对胫骨施加100N的前负荷及在0°、15°、30°下5Nm的胫骨内旋负荷,使两束韧带拉伸并带动电阻应变片形变引起阻值改变,从而引起输出电压值的变化。结果在对胫骨施加100N前负荷的条件下,AMB在屈膝60°和90°时的原位拉力显著>屈膝0°和15°时(P<0.05);而PLB在屈膝0°和15°时的原位拉力显著>屈膝30°、60°和90°时(P<0.05);在屈膝0°和15°时PLB的原位拉力显著>AMB(P<0.05);而在屈膝30°、60°和90°时AMB的原位拉力显著>PLB(P<0.05)。在对胫骨施加5Nm内旋负荷时,在屈膝15°和30°时AMB的原位拉力显著>PLB(P<0.05);在膝关节完全伸直位时二者无统计学差异(P>0.05)。结论虽然在ACL的双束中AMB起主要作用,但PLB的辅助作用仍不可忽视,其体现在膝关节接近伸直位维持前向和内旋稳定性方面。
田鑫铎尹文哲孙敏叶义杰江磊磊任聪
关键词:前交叉韧带应变计
前交叉韧带黏液样变性的研究进展
2013年
前交叉韧带黏液样变性是由葡萄糖胺聚糖聚集在前交叉韧带胶原纤维间质引起膝关节疼痛、活动受限的一种疾病。Kumar等于1999年首次描述了这种疾病的症状及影像学表现,并初步采用韧带切除缓解症状。之后存在多例类似情况的报道,但由于其病理生理学机制尚不明确,早期对疾病分类不清,缺乏足够多可靠的病理学证据,此病经常与前交叉韧带黏液样囊肿混淆。近年来,随着对前交叉韧带黏液样变性认识和研究的深入,对本病的整体认识、诊断及治疗等方面又有了更加完善的标准,本文对前交叉韧带黏液样变性的发病机制及病因、临床表现、诊断、治疗等方面综述如下。
叶义杰尹文哲
关键词:前交叉韧带病理生理学机制疾病分类膝关节疼痛影像学表现糖胺聚糖
骨碎补对微重力下共培养骨细胞中成骨细胞分化的影响被引量:11
2017年
目的:观察模拟微重力下骨碎补对成骨细胞破骨细胞共培养中成骨细胞分化影响及ALP、OPG、Runx2表达作用机制。方法:建立成骨细胞破骨细胞共培养系统,模拟微重力下加骨碎补总黄酮。正常重力组(A组)和微重力空白组(B组)加等容生理盐水组大鼠血清。骨碎补低剂量组(C组)加含低浓度骨碎补血清0.054 g/(kg·d),骨碎补中剂量组(D组)加含中浓度骨碎补血清0.162 g/(kg·d),骨碎补剂量组(E组)加入高浓度骨碎补血清0.486 g/(kg·d)。A组置于培养箱中,B、C、D、E置于摸拟微重力回转器48 h。测成骨细胞ALP活性、OPG、Runx2表达。结果:与正常对照组比较,微重力组成骨细胞ALP活性降低(P<0.05);与微重力空白对照组比较,含药组ALP活性、OPG和Runx2表达升高,中剂量组差异显著(P<0.05)。结论:中剂量骨碎补能提高微重力下成骨细胞破骨细胞共培养系统中提高成骨细胞ALP活性、OPG、Runx2表达,促成骨细胞增殖、分化。
尹文哲张小玲叶义杰田鑫铎
关键词:骨碎补微重力OPGRUNX2
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