吕杨
- 作品数：102 被引量：288H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划创新研究群体科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 钠-氢交换蛋白1小干扰RNA对抗霉素A诱导人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护机制被引量：2
- 2008年
- 目的通过构建钠-氢交换蛋白1（NHE-1）小干扰RNA（siRNA）抑制肾小管上皮细胞NHE-1的表达，探讨其对细胞缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法根据人NHE-1全长基因序列设计并合成NHE-1-siRNA，转染人肾小管上皮细胞系（HKC），以无关siRNA转染组作为对照。利用10μmol／L抗霉素A诱导细胞来模拟缺血缺氧环境。用RT—PCR、Western印迹法检测NHE-1的表达。用BCECF／AM、Fluo-3／AM和SBFI-AM标记HKC，通过激光共聚焦显微镜分别检测其细胞内pHi、Ca^2＋和Na^＋浓度的变化。用Hoechst 33342染色技术及AnnexinV／PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。利用荧光探针JC-1检测细胞线粒体膜电位的变化。结果特异性NHE-1-siRNA能有效抑制HKC的NHE-1表达，与无关siRNA转染组相比，NHE-1-siRNA转染组NHE-1 mRNA和蛋白表达水平明显下调（均P〈0．05）。抗霉素A刺激后，2组细胞NHE-1 mRNA及蛋白表达水平显著上调，而NHE-1-siRNA转染组低于无关siRNA转染组；同时NHE-1-siRNA转染组细胞凋亡率（8．9％±2．9％）明显低于抗霉素A处理组（18．8％±3．2％）和抗霉素A＋无关siRNA转染组（17．4％±3．6％）（均P〈0．05）；NHE-1-siRNA转染组线粒体膜电位明显增高；与无关siRNA转染组相比较，NHE-1-siRNA转染组经抗霉素A处理后，细胞内钠离子、氢离子及钙离子增高的幅度较低（P〈0．05）。结论NHE-1-siRNA可抑制肾小管上皮细胞内NHE-1的表达，对抗霉素A诱导肾小管上皮细胞的缺血再灌性损伤有一定的保护作用。其机制可能通过抑制NHE-1表达，延缓细胞内Na^＋的积聚，减轻细胞内钙离子的超载，抑制损伤细胞的线粒体膜电位下降，减少细胞的凋亡。
- 洪权吴镝冯哲张雪光汪杨吕杨陈香美
- 关键词：缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞
- 转录调节因子Mxi1抑制系膜细胞增殖
- 刘晓峦谢院生洪权吕杨傅博陈香美
- D-二聚体与健康者颈动脉斑块的关系被引量：2
- 2010年
- 目的探讨血浆D-二聚体(D-D)与健康者颈动脉斑块的关系。方法以随机整群抽样方法抽取北京市15个社区健康者305例,用ELISA法检测其血浆D-D,并行颈动脉超声检查,根据有无颈动脉斑块分为斑块组98例、无斑块组207例;根据每10岁一个年龄段分5组。结果斑块组血浆D-D高于无斑块组(P<0.01),D-D与颈动脉斑块呈正相关(r=0.235,P<0.01)。65岁以后年龄组颈动脉斑块患病率及Log D-D明显升高。Logistic回归分析,年龄是颈动脉斑块的危险因素,HDL-C是其保护因素。结论血浆D-D是健康者颈动脉斑块的相关因素,有颈动脉斑块的健康者D-D升高可能因增龄所致。
- 谷红霞孙雪峰吕杨黄大伟张彬陈香美
- 关键词：D-二聚体增龄颈动脉疾病动脉粥样硬化
- KLF15可抑制大鼠肾小球系膜细胞的增殖
- 洪权李翠谢院生吕杨刘晓峦付博张瑜陈香美
- 中药槐耳可能通过增强Mxi1表达抑制肾脏系膜细胞异常增殖
- 目的:系膜细胞的异常增殖在肾小球损伤的发生和进展中发挥了重要作用,寻找抑制系膜细胞增殖的药物对治疗和延缓肾脏疾病的发生和发展具有重要的科学意义和广阔的临床应用前景.
- 耿文佳陈香美谢院生朱晗玉陈大鹏吕杨陈仆洪权
- 麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。
- 刘飞李艳芳曹芳芳张玲姬白雪源吕杨
- 关键词：麝香保心丸肾脏
- NLRP3炎症小体在高尿酸诱导的内皮细胞炎症反应中的作用研究
- 张阳洪权吕杨傅博崔少远朱飞陈香美吴镝
- FHL2促进原代系膜细胞增殖
- 吕杨谢院生苏华宾陈香美
- 自噬和p53凋亡刺激蛋白在大鼠急性肾损伤模型中的表达及早期诊断价值被引量：3
- 2017年
- 目的观察自噬相关蛋白和p53凋亡刺激蛋白(ASPPs)在肾损伤早期的表达变化,探讨自噬相关蛋白和ASPPs是否可能成为急性肾损伤(AKI)早期损伤生物标志物。方法建立顺铂AKI大鼠模型,将46只雄性SD青年大鼠随机分为假手术组(Sham),顺铂模型组;模型组大鼠一次性腹腔注射顺铂5 mg/kg,Sham组相同途径注射等容量生理盐水;在给药1、3、7、10、14 d时检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(cystatin C,Cys C)水平;光镜观察大鼠肾脏病理变化;透射电镜观察大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化及自噬体的情况;免疫印迹法检测肾脏组织LC3、Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及i ASPP和ASPP1表达情况。所有数据采用SPSS 17.0统计软件分析。结果青年大鼠暴露于顺铂1 d时,与Sham组比较,顺铂模型组大鼠Scr、BUN、胱抑素C显著升高(P<0.05);光镜检查发现肾小管损害明显加重;电镜结果显示,顺铂模型组大鼠平均自噬体数量明显增多;顺铂诱导后1 d开始,肾脏组织i ASPP蛋白表达明显减少(P<0.05),Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及ASPP1蛋白表达明显升高(P<0.05)。肾脏组织LC3表达从3 d时明显降低(P<0.05)。结论自噬和ASPPs在AKI发生早期即可出现并参与了AKI的发生发展,在Scr开始升高前,反应性自噬已经启动。自噬相关蛋白和ASPPs有望成为AKI更早期的损伤标志物,可能是AKI早期干预的新靶点,但仍需更深入的研究。
- 李青霖王小丹杜婧李玉茹傅博吕杨
- 关键词：顺铂急性肾损伤生物标志物自噬
- Connexin43抑制肾小管上皮细胞转分化作用的研究
- 目的肾小管间质纤维化是导致ESRD的最终的共同的途径。在肾间质发生纤维化时,大于1／3的肌成纤维细胞是由肾小管上皮细胞转分化而来,转化后细胞进入间质异常地合成细胞外基质,直接参与间质纤维化过程。所以研究肾小管上皮细胞转分...
- 刘维萍陈香美洪权吴镝吕杨刘书馨傅博许国双
- 文献传递
