吴一品
- 作品数：6 被引量：47H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤红素对U937细胞Notch 1、NF-κB信号蛋白通路的调控作用被引量：23
- 2010年
- 背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因。本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch1、NF-κB表达水平的影响。方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0μmol/L)分别作用于U937细胞12～60h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,Western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化。结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性。此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关。雷公藤红素对Notch1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系。NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关。
- 王晓南吴青杨旭张连生吴一品卢聪
- 关键词：雷公藤红素U937细胞NOTCH1NF-ΚB凋亡
- 新生儿先天性肾上腺皮质增生症1例
- 2013年
- 1临床资料男，18d，因“血钾进行性增高5d”转入华中科技大学同济医学院附属胁和医院（我院）。患儿系G2P1，孕35^＋4，自然分娩，其母患有甲亢，孕期未行治疗，患儿…生体面2800g，Apgar评分9～10分。
- 范旭方王娜吴一品王琳
- 关键词：先天性肾上腺皮质增生症新生儿APGAR评分自然分娩进行性
- PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度的渥曼青霉素作用于人类髓细胞白血病细胞K562,采用MTT法检测细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤形成的"彗星"样拖尾现象,AnnexinV-FITC/PI双标法检测细胞凋亡,Westernblotting、RT-PCR检测渥曼青霉素作用K562细胞后总Akt和磷酸化Akt以及NF-κB基因及蛋白表达水平的变化。结果:渥曼青霉素以时间-剂量依赖性方式抑制K562细胞的增殖,其24h的IC50是25nmol/L。渥曼青霉素诱导K562细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量依赖性增强。渥曼青霉素作用后K562细胞DNA链断裂,呈现"彗星"拖尾现象,其尾长与拖尾率显著高于对照组(P<0.01)。渥曼青霉素能同时在蛋白和基因水平,以剂量依赖性方式抑制磷酸化Akt以及NF-κB表达,但对总Akt蛋白没有明显影响。结论:渥曼青霉素以时间和剂量依赖方式明显抑制K562细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能与其下调磷酸化PI3K/Akt信号通路以及NF-κB蛋白表达有关。
- 王晓南吴青张连生吴一品舒砚文
- 关键词：渥曼青霉素白血病细胞磷酸化AKT凋亡
- 个性化综合干预对早产儿喂养困难疗效观察被引量：7
- 2021年
- 目的观察个性化综合干预对早产儿喂养困难的疗效,为早产儿喂养困难的有效干预提供参考。方法选取2015年1月-2019年6月华中科技大学同济医学院附属协和医院新生儿科收治的喂养困难的早产儿106例,根据是否进行个性化综合干预分为对照组(n=52)和观察组(n=54)。两组均接受非营养性吸吮训练;观察组在非营养性吸吮训练的基础上同时接受个性化综合干预。比较两组完成经口过渡喂养的天数(d)、治疗后第3天、治疗第7天早产儿准备经口喂养评估(PIOFRA)评分以及治疗第7天PIOFRA达到30分的病例数。结果治疗后,观察组经口过渡喂养的天数较对照组缩短(t=11.282),治疗第3天和第7天观察组PIOFRA分值高于对照组(t=9.561,9.617),治疗后第7天PIOFRA评分达到30分的病例数观察组显著多于对照组(χ^(2)=5.270),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对存在喂养困难的早产儿进行个性化综合干预,可有效缩短经口过渡喂养的时间,更快提高早产儿准备经口喂养能力,降低营养不良发生的风险。
- 裴亚杨朝辉王双吴一品
- 关键词：早产儿综合干预
- 改良INSURE技术在新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的应用
- 2024年
- 目的探讨改良气管插管-肺表面活性物质-拔管(intubation-surfactant-extubation,INSURE)技术在治疗新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)中的临床价值和安全性。方法选取2020年1月至2021年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院新生儿重症监护室收治的胎龄28周以上NRDS早产儿进行前瞻性研究,采用随机数字表法分为改良INSURE技术组(研究组)和传统INSURE技术组(对照组),比较两组患儿临床特征、治疗效果及并发症情况。结果共110例患儿最终纳入研究,其中对照组57例,研究组53例。两组患儿一般临床资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。比较两组患儿肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)用药前后的血气分析和氧合指数,差异均无统计学意义(均P>0.05)。PS使用过程中研究组较对照组PS反流率(5.66%比22.81%)和经皮血氧饱和度下降率(9.43%比26.32%)显著下降(χ^(2)=6.496、5.262,P=0.011、0.022);两组患儿心动过缓、呼吸暂停、72 h无创通气失败率、二次PS用药率和总无创支持时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患儿支气管肺发育不良、早产儿视网膜病变、新生儿坏死性小肠结肠炎、脑室内出血、气漏综合征、肺出血等常见并发症比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,研究组住院时间缩短,差异具有统计学意义[(27.19±13.87)d比(32.73±15.01)d,t=2.005,P=0.047]。结论改良INSURE技术临床疗效与传统INSURE技术相当,并较传统INSURE技术能降低操作过程中PS反流、血氧饱和度下降发生率,缩短早产儿住院时间。
- 刘定王琳陈燕刘亚兰吴一品谭静
- 关键词：新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质
- 雷公藤红素对白血病细胞Akt信号通路的影响及在细胞凋亡中的作用被引量：19
- 2011年
- 目的研究雷公藤红素(celastrol)对人类白血病细胞株K562细胞Akt信号通路的影响及其作用。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双标法、Hoechst33258染色法和DNA ladder法检测细胞凋亡,Western Blot法检测Caspase家族成员及Akt信号通路相关蛋白在雷公藤红素作用前后的表达或磷酸化情况,并进一步分析其对雷公藤红素诱导细胞凋亡作用的影响。结果雷公藤红素以剂量-时间依赖性方式抑制K562细胞增殖,其24h半数抑制量(IC50)是(2.15±0.11)μmol/L;并以剂量依赖性方式诱导K562细胞凋亡,2.0μmol/L雷公藤红素处理24h后出现明显的DNA剪切现象,伴有典型的细胞凋亡形态学改变。雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴随Caspase-3、8的活化,50μmol/L Caspase抑制剂z-VAD-fmk可阻断雷公藤红素作用的K562细胞凋亡。雷公藤红素降低K562细胞Akt信号通路中p-Ak,t Survivin和Bcl-2的表达,25μmol/LWORT(PI3K-Akt抑制剂)可显著提高雷公藤红素诱导K562细胞凋亡的作用。结论雷公藤红素显著抑制K562细胞增殖,通过活化Caspase途径诱导K562细胞凋亡。雷公藤红素诱导细胞凋亡过程中伴Akt磷酸化水平的降低,雷公藤红素参与PI3K-Akt抑制剂协同诱导K562细胞的凋亡。
- 王晓南吴青杨旭张连生吴一品卢聪
- 关键词：雷公藤红素K562细胞AKCASPASE-8
