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人NR1a膜蛋白自身免疫优势性表位确定及其抗体功能检验: 脑卒中、癫痫、脑肿瘤、神经退行性疾病等急慢性神经损伤都被证明N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)介导的神经兴奋毒性有关.通过选择性干预NMDA受体过度激活所介导的神经兴奋毒性,为上述若干致死、致残性疾患提供有效...; 吴兰香; 关键词：NMDA受体兴奋毒性表位共聚焦显微镜; 文献传递

银杏叶提取物神经保护作用中Snk-SPAR途径机制探讨被引量：10: 2007年; 为观察银杏叶提取物EGb761的神经保护作用与突触活化过程中Snk(serum-induced kinase)-SPAR(spine-associated Rap guanosine triphosphatase(GTPase)activating protein)途径之间的相关性,本研究采用RT-PCR、蛋白质免疫印迹及免疫荧光双重标记方法观察了EGb761对谷氨酸刺激后诱导的体外培养海马神经元中Snk、SPAR表达水平及分布变化的影响。结果表明,无论在mRNA水平还是蛋白质水平,EGb761均能明显阻断突触活化后Snk-SPAR途径的激活,并对谷氨酸刺激后神经元突起上Snk分布增多及其所导致的SPAR分布减少有明显的干预作用。以上结果说明,对树突棘内结构蛋白的调节以及对树突棘结构的稳定作用是EGb761神经保护作用的一个重要靶点。; 吴兰香孙长凯张玉梅范明徐静马辉张健; 关键词：EGB761 谷氨酸 SNK 海马神经元

银杏叶提取物EGb761抗谷氨酸兴奋毒性作用与Snk-SPAR途径的相关性研究: 谷氨酸诱导的兴奋毒性过程被认为与中风、癫痫、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化等重大神经系统疾患的发生发展有关，而离子型谷氨酸受体——N-甲基-D-门冬氨酸受体 (N-methyl-D-asparate receptor，NM...; 吴兰香; 关键词：海马神经元毒性作用银杏叶提取物萜内酯; 文献传递

Nogo与Nogo受体研究被引量：4: 2002年; nogo是新近发现的一种基因 ,编码 3种蛋白质 :Nogo A、Nogo B和Nogo C .迄今为止 ,已证明它有抑制成熟中枢神经系统 (CNS)神经元轴突再生及诱导细胞凋亡的作用 .Nogo受体是一种糖基醇磷脂结合蛋白 .对Nogo和Nogo受体的研究 ,对于CNS再生障碍及肿瘤的认识和治疗有重要意义 .; 吴兰香孙长凯范明; 关键词：NOGO受体神经再生细胞凋亡

NMDAR1单克隆抗体抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca^(2+)内流被引量：2: 2007年; 目的观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2+内流的影响。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。结果mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2+]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2+]i无影响。结论mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2+内流实现的。; 吴兰香孙长凯范明丁爱石; 关键词：兴奋毒性海马神经元共聚焦显微镜

银杏叶提取物及银杏内酯B对体外培养大鼠神经元损伤的保护作用比较被引量：14: 2010年; 目的:经预处理给药模式观察了银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb761)及其单体银杏内酯B(ginkgol-ide B,GB)对神经元损伤的影响,以探讨EGb761及GB在抗兴奋毒性神经损害中的应用价值与实施途径。方法:原代培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠的海马神经元,建立谷氨酸诱导的兴奋毒性模型。采用台盼蓝染色、凋亡神经元测定及乳酸脱氢酶(LDH)测定的方法观察不同剂量EGb761,GB的神经保护作用,并与NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸盐)受体非竞争性拮抗剂MK801的神经保护作用相比较。结果:EGb761,GB在不同剂量下均能不同程度的提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH泄露,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式。EGb761,GB分别在100 mg.L-1,100μmol.L-1的剂量下有最佳的保护效果,但均弱于MK-801(10μmol.L-1),GB最佳剂量下保护效果优于EGb761。结论EGb761,GB对谷氨酸兴奋毒性损害有保护作用。在预处理给药模式的最佳剂量下,GB的保护效果优于EGb761,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。; 徐静孙长凯马辉王禄张健张玉梅吴兰香; 关键词：银杏叶提取物银杏内酯B 谷氨酸海马神经元

谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化: 2007年; 目的观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPARmRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布。结果100μmol/L谷氨酸刺激神经元10min后,1h内即可出现SNKmRNA表达水平升高,6h达高峰,随后逐渐下降,12h左右回到基线水平;3h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36h达高峰,随后回降。SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反。SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起。结论SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程。; 吴兰香孙长凯张玉梅范明徐静马辉张健; 关键词：SNK 树突棘谷氨酸海马神经元

白果内酯对谷氨酸兴奋毒性致神经损害的保护作用被引量：5: 2009年; 目的观察不同剂量白果内酯对谷氨酸致海马神经元损害的影响,以探讨白果内酯在抗兴奋毒性神经损害中的应用价值。方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,建立谷氨酸诱导的兴奋毒性模型;采用台盼蓝染色、TUNEL染色凋亡神经元测定及乳酸脱氢酶(LDH)活性测定的方法观察不同剂量白果内酯的神经保护作用,并与谷氨酸NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸盐)受体非竞争性拮抗剂MK-801的神经保护作用相比较。结果在一定剂量范围内,白果内酯可提高谷氨酸损伤的海马神经元细胞的存活率、降低细胞凋亡率、减少细胞中LDH的漏出,具有剂量依赖性,于100μmol/L剂量下呈现最佳神经保护效果,但弱于MK-801(浓度为10μmol/L)。结论白果内酯对谷氨酸诱导的兴奋毒性神经损害具有保护作用。; 徐静孙长凯王冬梅徐红张健张玉梅马辉王禄吴兰香; 关键词：白果内酯谷氨酸海马神经元

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吴兰香