吴峰
- 作品数：10 被引量：17H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 运动干预对胰岛素抵抗大鼠丝氨酸酪氨酸磷酸化通路干预效应的研究
- 关丽娜都健王慧敏裴丽娜吴峰刘向阳
- 关键词：胰岛素抵抗高脂膳食胰岛素受体底物-1
- 运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌超微结构的影响及其临床意义
- 王慧敏都健裴丽娜吴峰刘向阳关丽娜林志楠
- 运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响
- 裴丽娜都健王慧敏刘向阳吴峰关丽娜
- 关键词：胰岛素抵抗高脂膳食胰岛素受体底物-1脂联素
- 运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IL-1β表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察运动干预对高脂饲料诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,探讨运动减轻IR的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠分为基础饲料喂养组(normal chow group,NC),高脂膳食喂养组(high-fat diet group,HF)。高脂膳食喂养Wistar雄性大鼠10周,构建IR动物模型。10周后,HF组再随机分为高脂喂养运动组和非运动组,游泳运动干预4周。游泳运动干预前后以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹实验技术[hyperinsulinemic-euglycemic clamp(HEC)technique]评估IR大鼠胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠血清IL-1β水平,RT-PCR法测定大鼠骨骼肌IL-1βmRNA表达。结果HF组大鼠葡萄糖输注率(glucose infusion rate,GIR)显著低于NC组(P<0.05),HF组血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显高于NC组(P<0.05,P<0.01);运动组大鼠血清IL-1β水平及骨骼肌组织IL-1βmRNA表达明显低于非运动组(P<0.05),与NC组差异无显著性(P>0.05)。结论运动改善IR大鼠胰岛素敏感性,可能与降低IR大鼠IL-1β的表达有关。
- 王慧敏都健裴丽娜王娟吴峰刘向阳关丽娜林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗白细胞介素1Β骨骼肌
- 胰岛素抵抗大鼠的肝脏中丝氨酸/酪氨酸磷酸化异常与血清TNF-α相关被引量：8
- 2009年
- 目的探讨胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1丝氨酸/酪氨酸磷酸化与肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法雄性Wistar大鼠30只(体质量80~120 g),随机分为普通饮食组(NC)及高脂饮食组(FH)2组,每组15只。喂养10周,以高胰岛素-正常血糖钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型。应用ELISA法检测大鼠血清TNF-α含量,Western Blot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物-1丝氨酸磷酸化(IRS-1Ser636)及酪氨酸磷酸化(IRS-1Tyr465)表达。结果FH组葡萄糖输注率(GIR)60-120水平明显低于NC组[(1.56±0.43 vs.5.15±0.66)mg/(kg.min),P<0.01];FH组大鼠TNF-αI、RS-1Ser636均高于NC组[(15.43±2.16 vs.5.4±2.16)pg/mL,P<0.01;(109.45±13.75 vs.94.23±15.05),P<0.05],IRS-1Tyr456水平低于NC组[(111.08±14.28 vs.125.77±14.51),P<0.05]。TNF-α水平与IRS-1Ser636呈正相关(r=0.503,P=0.024),与IRS-1Tyr465呈负相关(r=-0.521,P=0.019)。结论胰岛素抵抗大鼠TNF-α水平与IRS-1Tyr465负相关,与IRS-1Ser636正相关,提示TNF-α引起胰岛素抵抗机制可能与IRS-1磷酸化异常有关。
- 吴峰都健王慧敏裴丽娜王娟刘向阳关丽娜林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛素受体底物-1肿瘤坏死因子Α
- 胰岛素抵抗大鼠肝脏丝氨酸/酪氨酸磷酸化IRS-1表达异常与脂联素相关的研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨胰岛素抵抗大鼠丝氨酸/酪氨酸磷酸化异常与脂联素(APN)的关系。方法高脂饲料喂养10周建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用ELISA法检测大鼠血清APN含量,Westernblot法检测肝脏组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)磷酸化丝氨酸(IRS-1Ser636)及磷酸化酪氨酸(IRS-1Tyr465)表达。结果高脂组大鼠葡萄糖输注率(GIR60～120)明显低于基础饲料组(1.56±0.43vs5.15±0.66mg·kg-1·min-1,P<0.01);与基础饲料组相比,高脂饲料组大鼠血清APN水平显著降低(0.70±0.07vs0.85±0.12pg/ml,P<0.01),IRS-1Tyr465表达显著降低(111.68±13.41vs127.77±13.17,P<0.05),IRS-1Ser636水平显著升高(109.47±13.75vs94.23±15.05,P<0.05)。血清APN水平与IRS-1Tyr465正相关(r=0.68,P<0.01),与IRS-1Ser636负相关(r=-0.70,P<0.01)。结论胰岛素抵抗大鼠APN水平与IRS-1Tyr465正相关,与IRS-1Ser636负相关,提示APN改善胰岛素抵抗机制可能与纠正IRS-1磷酸化异常有关。
- 刘向阳都健王慧敏裴丽娜王娟吴峰关丽娜林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗丝氨酸磷酸化酪氨酸磷酸化脂联素
- 胰岛素抵抗大鼠肝脏丝氨酸酪氨酸磷酸化异常与肿瘤坏死因子r相关
- 吴峰都健王慧敏裴丽娜王娟刘向阳关丽娜林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗高脂膳食胰岛素受体底物1
- 运动对胰岛素抵抗大鼠丝氨酸/酪氨酸磷酸化通路干预效应的研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS 1)丝氨酸^(307)(Ser^(307))磷酸化和酪氨酸(Tyr)磷酸化通路的影响。方法 Wistar大鼠75只,分为正常对照(NC)组、高脂膳食(HF)组。10周后再将HF组分为高脂膳食运动(HFE)组和高脂膳食非运动(HFNE)组。以钳夹技术观察各组大鼠胰岛素敏感性(IS)变化,Western Blot法检测大鼠骨骼肌IRS-1 Ser^(307)磷酸化和Tyr磷酸化水平。结果 (1)10周后HF组葡萄糖输注率(GIR_(60～120))明显低于NC组;与NC组比较,HF组IRS-1 Tyr磷酸化水平降低,IRS-1 Ser^(307)磷酸化水平升高(P均<0.01)。(2)14周后HFE组GIR_(60～120)明显高于HFNE组;与HFNE组比较,HFE组IRS-1 Tyr磷酸化水平升高,IRS-1 Ser^(307)磷酸化水平降低(P均<0.01)。结论运动干预改善IR大鼠IS,其机制可能与改善IRS-1 Ser^(307)/Tyr异常磷酸化有关。
- 关丽娜都健王慧敏裴丽娜王娟吴峰刘向阳林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗丝氨酸磷酸化酪氨酸磷酸化
- 运动干预对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌超微结构的影响及其临床意义
- 2010年
- 目的观察胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌超微结构变化的特点,探讨高脂饮食及运动对骨骼肌的影响。方法健康Wistar雄性大鼠分基础饲料喂养组(NC),高脂饲料喂养组(HF)。高脂喂养大鼠10周,构建IR动物模型。HF组再随机分出一半为非运动组,另一半为运动组,游泳运动干预4周。运动前后以钳夹技术评估IR大鼠胰岛素敏感性,检测3组大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及股薄肌进行透射电镜观察。结果 HF组大鼠GIR显著低于NC组(P<0.01),运动组大鼠GIR显著低于非运动组(P<0.01);电镜显示,HF组骨骼肌细胞肌原纤维束排列松散;线粒体数量减少;运动后可明显减轻上述病理改变。结论运动可增强骨骼肌的有氧代谢,改变IR大鼠骨骼肌超微结构,并以线粒体改变较为明显。适当的运动能够改善IR机体内胰岛素敏感性,维持骨骼肌细胞的正常形态。
- 王慧敏都健裴丽娜王娟吴峰刘向阳关丽娜林志楠
- 关键词：胰岛素抵抗骨骼肌有氧代谢
- 运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素(APN)水平的影响。方法健康Wistar大鼠随机分为基础饲料喂养(NC)组和高脂饲料喂养(HF)组,喂养10周将HF组大鼠随机分为高脂饲料运动(HFE)组和高脂饲料非运动(HFN)组,HFE组大鼠进行4周游泳运动干预,采用正常葡萄糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估运动前后大鼠胰岛素敏感性。应用ELISA方法检测大鼠血清APN水平。结果喂养10周后HF组大鼠平均葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组(P<0.01),血清APN水平较NC组下降(P<0.01);内脏脂肪百分比明显升高(P<0.01)。运动4周后,HFE组大鼠GIR较HFN组明显升高(P<0.01),HFE组大鼠血清APN水平较HFN组大鼠升高(P<0.05);内脏脂肪百分比较HFN组明显下降(P<0.01)。大鼠血清APN水平与内脏脂肪百分比呈负相关(r=-0.646,P=0.000)。结论运动可提高IR大鼠血清APN水平,提高胰岛素敏感性。
- 裴丽娜都健王慧敏王娟吴峰刘向阳关丽娜
- 关键词：脂联素胰岛素抵抗
