吴思慧
- 作品数：19 被引量：124H指数：8
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技厅科技计划项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理文化科学更多>>
- 重症医学科中医实习生带教模式探讨被引量：3
- 2014年
- 临床实习是临床教学过程中以临床实践为主,对学生的基础理论、基础知识和基本技能进行综合训练的重要环节。中医院校附属医院临床专业学生在重症医学科轮转实习时间紧、内容多、难度大。本文探讨了在中医院校重症医学科实习带教中,采用目标管理、形成性评价等相结合的方式,有效提高临床医学专业学生在重症医学科的临床实习质量。
- 赵馥林新峰罗苑苑陈伟焘赵峰利吴思慧郑述铭徐运升
- 关键词：中医教育重症医学带教模式
- 血清FT_(3)、cTnⅠ、BNP对老年急性心力衰竭患者危险分层和预后预测的应用价值比较被引量：10
- 2021年
- 目的比较血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、脑钠肽(BNP)水平对老年急性心力衰竭(AHF)患者危险分层和预后预测的应用价值。方法回顾性纳入2018年10月至2020年3月广州中医药大学第一附属医院232例65岁及以上老年AHF患者,记录患者临床资料并随访90 d,根据严重程度判定标准分为危重组(92例)和非危重组(140例),比较危重组和非危重组一般资料,采用多因素logistic回归分析评估AHF患者危重的影响因素,并绘制受试者操作特征曲线分析相关指标对AHF患者危重预测效能。根据90 d内生存情况,将患者分成死亡组(34例)和非死亡组(198例)。比较死亡组和非死亡组一般资料,运用Cox回归分析相关指标对AHF患者全因死亡的影响。结果危重组FT_(3)水平、左室射血分数(LVEF)低于非危重组,肌酐、BNP、cTnⅠ水平高于非危重组,差异有统计学意义(P <0.05);两组纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级比较,差异有统计学意义(P <0.05)。多因素logistic回归分析显示,在校正年龄、性别、体重指数(BMI)后,FT_(3)、LVEF、肌酐是老年AHF危重的影响因素(P <0.01)。FT_(3)预测危重组曲线下面积(AUC)为0.719,95%CI:0.653~0.786,灵敏度为83%,特异度为57%;cTnⅠ预测危重组AUC为0.601,95%CI:0.526~0.675,灵敏度为72%,特异度为48%;BNP预测危重组AUC为0.623,95%CI:0.552~0.695,灵敏度为69%,特异度为56%。死亡组FT_(3)水平低于非死亡组,cTnⅠ高于非死亡组(P <0.05)。多因素Cox回归分析显示,在校正了年龄、性别、BMI、肌酐、NYHA心功能分级后,FT_(3)和cTNⅠ是老年AHF患者90 d全因死亡的影响因素(P <0.01)。结论在预测病情和预后方面,FT_(3)、cTnⅠ、BNP各有利弊,在合并肾功能不全的老年AHF患者中FT_(3)是一个更好的选择。
- 刘誉王素丹罗苑苑吴思慧
- 关键词：急性心力衰竭预后游离三碘甲状腺原氨酸
- 和厚朴酚对热打击F98细胞的保护作用机制研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨和厚朴酚(HNK)对热打击F98细胞的保护作用机制。方法建立F98细胞热打击模型,实验分为正常对照组、模型组(热打击组,HS组)、HNK组(10,20μmol·L-1)剂量组。采用CCK-8检测细胞活力、流式细胞仪分析ROS探针荧光强度、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用WesternBlot检测丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)及其下游激酶MK2、PRAK磷酸化水平,分别给予MAPKs家族抑制剂、转染MK2及PRAK失活性腺病毒、不同剂量HNK预处理细胞,检测各组细胞ROS及细胞凋亡水平。结果 1.热打击可诱导F98细胞内ROS水平升高介导细胞凋亡,ROS具有促凋亡作用,经过HNK预处理的细胞ROS、细胞凋亡水平明显下降,以高剂量组作用更为明显(P<0.05)。2.热打击可激活F98细胞内MAPKs家族的p-p38、p-ERK、p-JNK,并证实只有p38MAPK参与调节F98细胞内ROS累积并介导细胞凋亡,经过HNK预处理F98细胞后,可明显抑制p38、ERK的磷酸化水平,并可下调ROS及细胞凋亡水平。3.热打击可激活细胞内的p-MK2、p-PRAK,加入MAPKs家族抑制剂预处理后证实二者均为p38的下游激酶;加入HNK可显著抑制MK2及PRAK,给MK2特异性抑制剂CMPD-1及转染MK2、PRAK失活性腺病毒预处理细胞,结果表明,经过CMPD-1及转染MK2失活性腺病毒预处理的F98细胞的ROS水平及细胞凋亡水平明显下降,高剂量HNK可显著抑制平p38、MK2的磷酸化,明显降低热打击F98细胞的ROS及细胞凋亡水平。结论 HNK通过抑制p38/MK2路径下调ROS水平对热打击F98细胞发挥保护作用。
- 李红波林新峰刘南温敏勇赵锋利吴思慧苏磊王林
- 关键词：和厚朴酚活性氧P38MAPKMK2
- 黄连解毒汤有效活性成分靶向调控TLR4/NF-κB信号通路的作用机理研究被引量：4
- 2017年
- 目的:阐明黄连解毒汤有效活性成分对炎症级联反应信号传导通路TLR4/NF-κB的阻断作用。方法:利用脂质体转染试剂Li-pofectin 2000将含有h TLR4(human toll-like receptor 4)基因和NF-κB-Luc报告基因的质粒转染入人胚肾细胞(HEK293细胞),加入不同浓度和配伍组成的药物刺激后再检测细胞荧光素酶表达水平,筛选出能够有效阻断TLR4/NF-κB信号传导通路的黄连解毒汤有效组分;进一步选择Caco-2细胞单层模型研究转运蛋白对黄连解毒汤有效活性成分的吸收和转运机理。结果:黄连解毒汤中小檗碱和黄芩苷活性单体能阻断TLR4介导的信号通路的传导,显著抑制NF-κB因子的生成;摄取实验中,黄芩苷和小檗碱配伍组能够显著提高小檗碱活性单体在Caco-2细胞中摄取量[(1.23±0.03)ng/μg],加入多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-as-sociated protein 2,MRP2)抑制剂MK-571之后,小檗碱的摄取量有显著提高[(1.05±0.09)ng/μg],但是在加入P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂维拉帕米后,虽然有黄芩苷存在,小檗碱的摄取量未见提高[(0.53±0.05)ng/μg]。结论:通过TLR4受体介导NF-κB通路抑制剂筛选模型,筛选出黄连解毒汤内小檗碱能够有效阻断TLR4/NF-κB信号通路的传导,在小檗碱的跨膜转运的过程中不存在肠道转运蛋白P-gp的作用,但存在MRP2的外排作用,这可能是因为黄连解毒汤中配伍黄芩苷可抑制MRP2蛋白活性,从而使Caco-2细胞中小檗碱被外排的量减少,增加小檗碱的吸收量。
- 李翀胡锐宋斐吴思慧翁书和
- 关键词：黄连解毒汤转运蛋白抑制剂
- 调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症大鼠肠上皮细胞occludin和ZO-1蛋白表达的影响被引量：9
- 2019年
- 【目的】观察和比较调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症(GOS)大鼠肠黏膜屏障的影响。【方法】将48只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药灌胃高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌胃),中药灌肠高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌肠),每组8只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制GOS大鼠模型。各组在造模后2、10、24 h分别对应给药。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清降钙素原(PCT)、D-乳酸(D-LA)水平,逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)法检测小肠组织occludin、闭锁小带蛋白(ZO-1)基因及肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)基因表达水平,免疫组化法检测小肠组织occludin、ZO-1蛋白的表达,苏木素—伊红(HE)染色观察小肠病理组织结构的变化。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织结构有明显损伤,血清PCT和D-LA水平显著升高(P <0.01),小肠组织occludin、ZO-1基因相对表达水平明显下调(P <0.01),肝脏组织TNF-α、INF-γ基因相对表达水平显著上调(P <0.01),小肠组织occludin、ZO-1蛋白免疫组化阳性表达明显减少(P <0.05);与模型组比较,中药各治疗组能明显改善小肠的损伤程度,显著降低血清PCT和D-LA水平(P <0.05或P <0.01),上调小肠组织occludin和ZO-1基因相对表达水平,下调肝脏组织TNF-α和INF-γ基因相对表达水平(P <0.05或P <0.01),并且能提高小肠组织occludin和ZO-1蛋白免疫组化阳性表达(P <0.05或P <0.01);与灌胃组比较,中药灌肠组的治疗效果更为明显(P <0.05或P <0.01)。【结论】调胃承气汤可上调GOS模型大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1及下调体内炎性因子TNF-α、INF-γ的表达,从而修复肠黏膜屏障,治疗GOS,且灌肠疗法要优于灌胃疗法。
- 赵锋利吴思慧赵馥罗苑苑徐运升冼绍祥
- 关键词：调胃承气汤肠源性脓毒症OCCLUDINZO-1灌肠灌胃
- 加味黄连解毒汤联合西药治疗多器官功能障碍综合征(MODS)随机平行对照研究被引量：2
- 2017年
- [目的]观察加味黄连解毒汤联合西药治疗多器官功能障碍综合征(MODS)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将22例住院患者按就诊顺序号方法简单分为两组。对照组10例对症支持治疗:(1)控制原发病;(2)功能不全器官支持治疗(保障循环、呼吸系统功能);(3)代谢支持和调理;(4)连续肾脏替代治疗。治疗组12例加味黄连解毒汤(黄连、黄柏、黄芩、栀子、生大黄各10g),根据意识鼻饲(浓煎,50mL/次)或口服(100mL/次);西药治疗同对照组。连续治疗5d为1疗程。观测临床症状、TLR4表达、APACHEⅢ评分、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组好转9例,死亡2例,自动出院1例,好转率75.00%;对照组好转3例,死亡5例,自动出院2例,好转率30.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。TLR4表达、APACHEⅢ评分治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]加味黄连解毒汤联合西药治疗多器官功能障碍综合征(MODS),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。
- 彭卉婷吴思慧翁书和
- 关键词：加味黄连解毒汤随机平行对照研究
- 通腑益气法对全身性炎症反应大鼠多器官功能障碍的脏器保护被引量：4
- 2003年
- 为探讨通腑益气法及所组方药对全身炎症反应大鼠多器官功能障碍综合的 (MODS)的脏器保护作用 ,本文建立大鼠模型 ,对经随机分层抽样法分为模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组和空白组等 4组共 80只大鼠脏器病理和功能进行研究。结果显示 :造模后 12小时 ,治疗组心、肝、肾和肺损害率比模型组显著降低 (P<0 .0 1) ,肝和肾功能也明显改善 (P >0 .0 5 ) ;但与空白组相比未降至正常范围 (P <0 .0 1)。结果提示 :通腑益气法及所组方药部分保护全身炎症反应大鼠MODS的脏器作用。
- 翁书和吴思慧梁俊雄丁爱民
- 关键词：脏器损害多器官功能障碍
- 从《伤寒论》热厥论治脓毒症休克被引量：1
- 2021年
- 《伤寒论》中热厥的本质应为现代医学中脓毒症休克,二者皆由外界致病因素引起,均为急性感染性疾病引起的急危重症。"厥应下之"论述了热厥的治疗应以清热或攻下为主。脓毒症休克病因病机复杂,临证应四诊合参,辨证施治。若伴见阳明腑实证,治宜攻下,方以小承气汤内泄肠腑热结、外解厥阴气滞;若腑实未见,而是无形邪热内郁,阳气郁遏不能通达四肢,治以白虎汤甘寒清热,则里热得清、阳气得通,厥证可愈。
- 容勋吴思慧陈伟焘翁书和
- 关键词：脓毒症休克热厥清热小承气汤白虎汤《伤寒论》
- 黄连解毒汤加减治疗脓毒症相关性急性肾损伤的临床观察被引量：1
- 2023年
- 【目的】观察黄连解毒汤加减辅助治疗脓毒症相关性急性肾损伤(SA-SKI)的临床疗效。【方法】将26例SA-AKI热毒炽盛证患者随机分为观察组和对照组,每组各13例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组常规西医治疗基础上辅助使用黄连解毒汤加减治疗,疗程为7 d。观察2组患者治疗前后外周血降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(sCysC)、血β2微球蛋白(β2-MG)及肾小球滤过率(e GFR)的变化情况,比较2组患者治疗后急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分及ICU住院时间和死亡情况。【结果】(1)住院天数及临床转归方面:治疗后,观察组死亡1例(7.7%),对照组死亡2例(15.4%),差异无统计学意义(P>0.05);观察组的ICU住院天数为(11.00±4.04)d,较对照组的(13.23±4.94)d有所缩短,但差异无统计学意义(P>0.05);预后评估方面,观察组治疗后的APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均明显低于对照组(P<0.05)。(2)肾功能指标方面:治疗后,观察组的SCr、BUN、sCysC水平较治疗前降低(P<0.05),eGFR水平较治疗前升高(P<0.05),而对照组仅SCr水平较治疗前降低(P<0.05),sCysC水平甚至较治疗前明显升高(P<0.05);组间比较,观察组对SCr、BUN、sCysC水平的降低作用及对eGFR水平的升高作用均明显优于对照组(P<0.05);而2组β2-MG比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)炎症指标方面:治疗后,2组患者的CRP、PCT、WBC水平均较治疗前降低,除WBC外,差异均有统计学意义(P<0.05);组间比较,观察组对CRP、PCT水平的降低作用明显优于对照组(P<0.05),而2组WBC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】黄连解毒汤加减辅助治疗SA-AKI热毒炽盛证患者疗效确切,可有效抑制炎症反应,改善患者肾功能。
- 植晓彤吴思慧王怡欣翁书和
- 关键词：黄连解毒汤脓毒症急性肾损伤炎症反应肾功能
- 莪术油抑制大鼠血管成形术后胶原积聚作用的研究被引量：12
- 2003年
- 探讨莪术油对血管成形术后Ⅰ、Ⅲ型胶原的抑制作用 ,本文建立大鼠颈动脉球囊导管损伤模型 ,用苦味酸天狼猩红一偏振光显示法和计算机图像分析 ,对 3组 (假手术组、模型组和莪术油组 )共 2 5只大鼠血管损伤处的Ⅰ、Ⅲ型胶原排列、分布和含量进行研究。结果显示 :术后 14天 ,模型组血管外膜可见大量Ⅰ、Ⅲ型胶原积聚和紊乱排列 ,含量测定也高于假手术组 (P <0 .0 1) ;莪术油与假手术组胶原的改变两者相近。结果提示 ,莪术油抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原生成 ,有防治血管成形术后再狭窄的作用。
- 翁书和赵军礼陈镜合罗小星吴思慧
- 关键词：莪术油血管重构血管成形术
