周文琪
- 作品数：17 被引量：62H指数：6
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- 耳体联系的实验研究之二──家兔左侧实验性胸膜炎、耳部胸肺区的染色定位被引量：6
- 1996年
- 在复制家兔右侧胸膜炎模型作耳穴染色研究的基础之上，复制家兔左侧胸膜炎模型，用实验数据再次证明耳体之间确实存在着某种联系，并对此联系的机理作进一步探讨。
- 周文琪周定邦杨映宁熊文昌魏书均赵钦曹淑英李映宁
- 关键词：胸膜炎耳郭胸肺动物模型
- 耳针对兔急性实验性高血压的降压作用及机制的研究被引量：14
- 2012年
- 目的观察耳针对兔急性实验性高血压的降压作用,并进一步探讨其可能的中枢机制.方法于股静脉匀速注射去甲肾上腺素(NE)制作急性实验性高血压模型,针刺耳廓"胸肺区"(TPA),观察是否有降压作用,采用中枢双侧旁巨细胞外侧核(PGL)微量注射阿片受体阻断剂纳络酮,探讨其可能的中枢机制.结果(1)股静脉匀速注射去甲肾上腺素后,可造成稳定的高血压状态;(2)双侧旁巨细胞外侧核内分别微量注射生理盐水(NS)、阿片受体阻断剂纳络酮(NAL),对急性实验性高血压无明显影响;(3)耳针TPA对急性实验性高血压具有显著的降压效应,mAP、mLVSP显著下降,HR有所下降.而PGL内微量注射纳络酮后耳针TPA能显著削弱耳针TPA引起的降压作用,使耳针后mAP、mLVSP及下降幅度显著减小,但不能完全阻断耳针TPA引起的降压作用.结论耳针兔耳廓"胸肺区"对急性实验性高血压具有降压效应,这种调整作用可能与包括PGL在内的头端延髓腹外侧区心血管中枢神经元内阿片肽的介导有密切关系.
- 木丽仙韩毅周文琪
- 关键词：实验性高血压耳针旁巨细胞外侧核内源性阿片肽纳络酮
- 三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的防治作用被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨三七总皂甙 (PNS)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的防治效果及其机制。方法 :将雄性SD大鼠随机分为 :正常对照组 (C组 )、单纯低氧组 (H组 )、低氧 +PNS组 (HT组 )。进行血流动力学、红细胞比积(Hct)、透射电镜和有关生化指标检测。结果 :(1)H组平均肺动脉压 (mPAP)、平均右室压 (RVMP)和Hct显著高于C组而HT组显著低于H组 ;(2 )H组血浆、肺匀浆一氧化氮 (NO2 -/NO3 -)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性及血浆总超氧化物歧化酶 (T -SOD)、铜 /锌超氧化物歧化酶 (Cu/ZnSOD)活性显著低于C组 ,HT组显著高于H组 ,但HT组血浆、肺匀浆NO2 -/NO3 -、NOS仍显著低于C组 ;(3)HT组肺小动脉内皮细胞损伤显著轻于H组。结论 :三七总皂甙可抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,其机制可能与其调节NO含量、抗氧自由基损伤、减轻细胞损伤和降低红细胞比积有关。
- 马文裴杨映宁周定邦周文琪
- 关键词：三七总皂甙缺氧肺动脉高压一氧化氮超氧化物歧化酶
- 双黄连对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制被引量：1
- 2011年
- 目的从抗氧化的作用途径探讨双黄连对缺血再灌注肝脏损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为五组以25%乌拉坦6 mL/kg腹腔注射,麻醉后固定:(1)正常对照组(n=10);(2)肝缺血再灌注组(n=10),复制肝I/R模型(缺血30 min,再灌注6 h);(3)双黄连低、中、高剂量组(n=30),术前30 min鼠股静脉分别缓慢推注双黄连注射液低剂量(1 mL/kg)、中剂量(3 mL/kg)、高剂量(10 mL/kg),复制肝I/R模型.6 h后取各组大鼠新鲜血液,并处死取肝左叶;HE染色光镜下观察肝组织病理形态学变化,生物化学方法检测血清谷丙转氨酶(ALT)含量,以及肝脏组织匀浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 (1)肝组织病理形态学变化:肝I/R组肝脏淤血明显,以门静脉为中心向周边呈放射状排列,肝细胞可见不同程度的肿胀变性和气球样变性,偶尔有点状出血,晚期则主要以肝细胞局灶性坏死和片状坏死为主;双黄连各剂量组均表现为肝损伤程度明显降低呈正相关;(2)血清ALT含量显示:与正常对照组比较,肝I/R组ALT含量明显增高(P<0.05);与肝I/R组比较,双黄连各剂量组ALT含量均降低(P<0.05);(3)生化指标显示:与正常对照组比较,肝I/R组肝脏组织NO、MDA含量及NOS活性均增高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01);与肝I/R组比较,双黄连各剂量组肝组织NO、MDA含量及NOS活性均降低(P<0.05),而SOD活性显著提高(P<0.01).结论双黄连注射液静脉给药能提高肝脏内相关抗炎、抗氧化机制,从而减轻肝I/R损伤程度.
- 李霁伟王磊孙千红梁璇李王星周文琪
- 关键词：肝缺血再灌注双黄连抗氧化抗炎症
- 中毒性肝炎家兔耳廓染色及体内化学元素含量的变化
- 1992年
- 复制家兔急性四氯化碳中毒性肝炎模型,进行耳廓染色,对照健康家兔,平行测定了家兔左右耳染色区及非染色区以及肝、左右肾、肌肉、血清中一些化学元素的含量,根据实验结果,进一步对中医的整体统一观、脏腑耳穴相关学说以及阴阳学说,从微观实质方面作了探讨。
- 赵钦曹淑英李映苓魏书均杨炎华罗耀辉周定邦杨映宁周文琪潘凤琴
- 关键词：中毒性肝炎化学元素
- 缺氧性肺血管收缩的细胞机制被引量：7
- 2005年
- 钱金桥杨炎华周定邦周文琪吉勇
- 关键词：缺氧性肺血管收缩钙通道钾通道
- 三七总皂甙对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的影响
- ＜正＞ 为探讨三七总皂甙（PNS）预防慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠的作用及其机制,我们将雄性SD大鼠随机分为:正常对照组（C组）、单纯低氧组（H组）、低氧+PNS组（HT组）。通过血流动力学、红细胞比积（Hct）、形态学...
- 马文裴杨映宁周文琪魏书均周定邦
- 文献传递
- 丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响被引量：3
- 2005年
- 目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60只家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P/Q曲线以及跨血管压(TVPQ100)反映丙泊酚对肺血管的效应。结果(1)1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异(P>0·05);(2)4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异(P<0·01);(3)1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P<0·05);三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异(P<0·01);(4)4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P<0·05);三组上升幅度组间比较无显著性差异(P>0·05)。结论(1)丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;(2)丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。
- 钱金桥杨炎华周定邦周文琪吉勇陈红梅
- 关键词：丙泊酚肺动脉压缺氧性肺血管收缩
- 刺激家兔耳廓“胸肺区”对延髓压力敏感区活动的影响(摘要)
- 2003年
- 谭太贵周文琪周定邦魏书均
- 关键词：耳廓电针刺激
- 异紫堇定对家兔缺血——重灌条件下红细胞脂流动性的影响被引量：1
- 1998年
- 本研究用家兔造成急性失血性休克缺血———重灌，测定在缺血以及缺血———重灌条件下异紫堇定对血浆ＭＤＡ含量及红细胞膜脂流动性的影响。结果显示家兔在缺血以及重灌后红细胞膜流动性明显降低（Ｐ＜００５），而异紫堇定可以阻止逆转防止膜流动性的降低，用药后使其膜流动性与缺血前对照水平相比差异无显著性（Ｐ＜００５）。
- 曹跃华罗耀辉杨映宁罗海芸周文琪陈颖熊文昌徐世莲陈昆昌李保平
- 关键词：膜流动性异紫堇定缺血再灌注损伤
