唐明睿
- 作品数：44 被引量：109H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学矿业工程更多>>
- 拉簧可调式矫正器在治疗乳头内陷中的应用
- 2015年
- 目的探讨拉簧可调式矫正器的改良设计及其牵引治疗轻中度乳头内陷的临床应用。方法自2011年3月至2015年3月，对19例（34侧）轻中度先天性乳头内陷患者，应用自制拉簧可调式矫正器持续牵引治疗3～6个月。牵引力度应使乳头高度略大于正常值或健侧。结果患者均获随访6～12个月。治疗期间均无感染和乳头血运障碍；3例自述能顺利哺乳，无哺乳功能障碍者。1例（2侧）手术后复发，经牵引治疗后效果满意。通过“过量牵引”预留一定回缩量，治疗结束稳定后多数患者双侧乳头基本对称，感觉及功能均正常，无瘢痕遗留。结论本方法操作简便、微创，避免了乳腺导管损伤，无乳头乳晕感觉障碍及瘢痕。值得临床推广应用。
- 王晨超郭澍孙强李可竹吕梦竹唐明睿
- 关键词：乳头内陷
- GSK3β在病理性瘢痕中的表达和意义被引量：2
- 2012年
- 目的 研究Wnt/β-catenin 通路中糖原合成酶激酶3β（GSK 3β）在病理性瘢痕中的表达情况,以确定GSK3β在病理性瘢痕中的作用.方法 利用免疫组化技术检测GSK 3β在30例瘢痕疙瘩（A组）,30例增生性瘢痕（B组）及20例正常皮肤（C组）中的表达,并进行统计学分析.结果 GSK 3β在A、B组中的表达与C组比较,其差异有统计学意义（P ＜0.05）,但A、B组之间的差异无统计学意义（P ＞0.05）.结论 GSK 3β是病理性瘢痕形成的重要机制之一,Wnt/β-catenin通路的激活在病理性瘢痕形成中起到重要作用.
- 刘欢郭澍唐明睿孙强
- 关键词：GSK3ΒWNT/Β-CATENIN通路病理性瘢痕
- 自体微粒皮与异体真皮基质复合移植的实验研究被引量：20
- 2002年
- 目的 观察自体微粒皮与异体真皮基质复合移植后创面的修复情况。 方法 于 6只小白猪背部制作 4 6个皮肤全层缺损创面 ,同时制作网状脱细胞异体真皮基质和自体微粒皮。创面分为实验组和对照组 ,每组 2 3个 ,分别进行自体微粒皮 +异体真皮基质 (两者比例为 1∶4 ) +异体断层猪皮、自体刃厚皮 +异体真皮基质的移植。 结果 实验组和对照组的移植成活率及创面收缩率差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。两组移植术后组织学观察无明显差别 ,术后 8～ 2 0周胶原纤维结构完整、清晰、排列规则、粗细均匀 ,可见正常的血管组织 ,炎症反应逐渐减轻 ,表 真皮间结合良好 ,钉突横跨基底膜并完好地固定于异体真皮上。移植术后 5个月皮肤均较平滑、有弹性、功能好。 结论 自体微粒皮与脱细胞异体真皮基质复合移植后皮片成活率较高 ,为大面积深度烧伤创面修复中较理想的覆盖材料。
- 王杨薛宝升徐珲李天威唐明睿
- 关键词：自体微粒皮烧伤真皮皮肤移植移植物排斥
- MSCs调节炎症反应研究进展
- 2020年
- 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一种具有自我更新和多谱系分化能力的多能干细胞。其除了拥有多向分化潜能外,还具有较强大的免疫调节能力。近年来大量的研究发现,MSCs能够通过迁移至炎症部位或远距离分泌细胞因子等多种机制来调节免疫细胞,进而调节炎症反应。在炎症环境下,MSCs能够通过直接接触、旁分泌以及转移线粒体等方式与免疫细胞相互作用而发挥免疫调节作用,具有良好的临床应用前景。现就MSCs对免疫细胞调控的可能机制作一综述。
- 苗育玮刘思宇周游孙强唐明睿
- 关键词：间充质干细胞炎症免疫调节
- 小剂量胰岛素局部应用对移植真皮替代物血管化过程的影响
- 目的观察小剂量胰岛素局部应用对真皮替代物移植后血管化过程的影响。方法制备猪脱细胞真皮基质(sADM)并植入大鼠痛部创面。将144只大鼠按 sADM 下浸润注射不同浓度胰岛素,设 A
- 牛震海薛宝升孙树唐明睿
- 文献传递
- PPARγ基因对脂肪来源干细胞迁移能力的影响
- 2020年
- 目的通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ(proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)基因,研究其对脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)迁移能力的影响,探讨可能的信号通路。方法提取人ADSCs进行体外培养,分别用含有不同浓度的PPARγ抑制剂双酚A二缩水甘油醚(bisphenol adiglycidyl ether,BADGE)作用于ADSCs,然后通过划痕实验及Transwell小室实验观察ADSCs的迁移情况,分别用PCR、WB方法检测与迁移相关基因MMP2、MMP9、CXCR4及其蛋白表达情况。结果ADSCs迁移能力在二维和三维空间均下降(P<0.05)。二维空间细胞迁移情况:在72 h,对照组迁移率约63%,25μm/L组约43%,50μm/L组约24%。三维空间:与对照组相比,抑制PPARγ基因,24 h时25μm/L及50μm/L组ADSCs穿过小室的细胞数量较对照组分别降低了14%和28%(P<0.05)。抑制PPARγ基因后MMP2、MMP9、CXCR4的基因及其蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论抑制PPARγ基因后ADSCs的迁移能力下降,其抑制作用随抑制剂浓度增加而增加,可能的调控机制是抑制了MMP和CXCR4信号通路的传导。
- 刘超颖王晨超郭澍唐明睿
- 关键词：脂肪来源干细胞PPARΓ基因细胞迁移
- 面神经损伤对表情肌酶组织化学的影响被引量：3
- 2008年
- 目的切断面神经模拟外伤性面神经损伤即刻进行神经端端吻合,观察治疗后表情肌有氧代谢能力、神经递质传递、线粒体及运动终板超微结构变化,为面神经损伤的功能性恢复提供基础研究。方法制作面神经损伤动物模型,在手术显微镜下进行神经端端吻合,应用光学显微镜及计算机图像分析技术,观察面神经吻合后口轮匝肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的变化。结果面神经损伤进行神经吻合术后1周口轮匝肌SDH和AchE酶活性减弱,8周后有所恢复,而没有进行神经吻合组口轮匝肌SDH和AchE酶活性继续减弱。结论面神经损伤后,口轮匝肌SDH和AchE酶活性减弱,神经递质传递减少,有氧代谢能力降低,运动终板和线粒体超微结构破坏。即刻修复能恢复面神经的功能,提示面神经损伤治疗越早效果越好。
- 韩思源李荷欢唐明睿
- 关键词：面神经神经损伤表情肌组织化学
- CSMD1在黑色素瘤A375细胞中的表达及意义被引量：1
- 2013年
- 目的研究CSMD1在黑色素瘤A375细胞中的表达情况，探讨CSMD1对A375黑色素瘤细胞的调控作用。方法培养人黑色素瘤A375细胞株（实验组）和正常人皮肤TE353．Sk细胞株（对照组），应用RT-PCR及Western blot技术，检测CSMD1mRNA和蛋白在A375细胞和TE353．Sk细胞中的表达情况，并进行统计学分析。结果与对照组正常人皮肤TE353．Sk细胞株相比，实验组人黑色素瘤A375细胞株中的CSMD1mRNA和蛋白的表达水平较低（P〈0．05）。结论CSMD1可能是黑色素瘤细胞的抑制基因，可能为黑色素瘤的治疗提供一种新的研究方法。
- 唐明睿王玉新郭澍孙强王迪
- 关键词：黑色素瘤A375细胞
- 重组人碱性成纤维细胞生长因子创面应用疗效观察分析
- 目的 观察重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对烧伤、手术取皮区和慢性创面愈合的影响，并探讨用药方法. 方法 将136例患者创面按创面类型分为烧伤、手术取皮区、慢性创面3类.在常规治疗的同时，烧伤、手术取皮区创...
- 刘晓虹谭策唐明睿张树东
- 小檗碱上调程序性细胞死亡蛋白4抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促细胞凋亡的研究被引量：2
- 2020年
- 目的探讨小檗碱对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响。方法使用CCK-8法检测细胞增殖活力;使用流式细胞仪检测细胞周期;使用脂质体转染siRNA敲减程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)基因;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)明确敲减情况;使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;使用Western-blotting检测PDCD4增殖、凋亡情况及其相关蛋白表达。结果小檗碱可抑制黑色素瘤B16细胞的增殖活力,并将其细胞周期阻滞于G0/G1期;PDCD4是小檗碱抑制B16细胞增殖、促细胞凋亡的关键基因;小檗碱处理可增高PDCD4、Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,降低Ki-67、Bcl-2的表达水平,敲除PDCD4能减弱小檗碱对黑色素瘤B16细胞Ki-67、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的影响。结论小檗碱通过上调PDCD4来抑制黑色素瘤B16细胞增殖并促使其凋亡。
- 王迪徐楠郭家妍宋跃唐明睿
- 关键词：小檗碱黑色素瘤B16细胞细胞凋亡基因敲除
