姜京植
- 作品数：50 被引量：212H指数：9
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金吉林省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 重症肌无力单链抗体A7基因在毕赤酵母中的表达被引量：1
- 2008年
- [目的]将抗乙酰胆碱受体单链抗体(ScFv)A 7基因转化至毕赤酵母GS 115,筛选阳性转化子并诱导蛋白表达,制备单链抗体A 7蛋白.[方法]将构建的含有抗乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体A 7基因的重组真核表达载体pPIC 9 K-ScFv A 7经SalⅠ酶切线性化后,利用电转化方法转化受体毕赤酵母菌GS 115,以甲醇诱导蛋白表达,应用鼠抗c-myc单克隆抗体进行斑点杂交试验,检查所表达的单链抗体A 7蛋白.[结果]在酵母菌的培养上清液中发现单链抗体A 7蛋白的表达,而阴性对照菌中未见表达产物.[结论]抗乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体A 7蛋白已成功地在真核表达系统中表达.
- 韩晓敏穆永佳李强李红花李英信姜京植孟繁平
- 关键词：重症肌无力抗体毕赤酵母基因表达
- 定点突变去除抗乙酰胆碱受体抗体的补体结合功能被引量：1
- 2008年
- [目的]制备无补体结合功能的免疫球蛋白样抗乙酰胆碱受体抗体,用于重症肌无力的特异性免疫治疗.[方法]应用定点突变技术,将致病性抗乙酰胆碱受体抗体IgG 637的重链CH 2区的第322位氨基酸进行K 322 A突变,获得的突变型抗体IgG 637/K 322 A基因经转化大肠杆菌XL 1-Blue进行增殖,测定序列证实为突变序列,转染哺乳类细胞CHO-k 1进行表达,其产物经酶联免疫吸附试验检测与补体C 1 q的结合活性.[结果]突变型抗乙酰胆碱受体抗体IgG 637/K 322 A不能与补体C 1 q结合,而对照抗体IgG 637可与补体结合.[结论]经定点突变,成功地获得了失去补体结合功能的抗乙酰胆碱受体抗体.
- 冯相伟陈秋艳姜京植穆永佳温爱萍李红花李英信孟繁平
- 关键词：重症肌无力点突变补体结合抗体
- 小班授课模式在组织学与胚胎学教学中的实践与体会被引量：7
- 2017年
- 组织学与胚胎学是医学生普遍认为难学难记的专业基础课。为解决这一难题,相关教学方法的改革相继出现,并且在实际应用中得到良好的效果。为寻找一种符合自身特点的教学方法,我们综合了多种教学方法的长处,探索出了"小班授课模式"教学方法。该方法既能在主观上提高学生的学习能动性,又能在客观上最合理的利用学生的学习时间。经过对我院2015级医学各专业学生的实际教学应用,我们总结了部分经验和体会。
- 张默函姜京植蔡英兰朴丽花金政
- 关键词：小班授课组织学与胚胎学
- 长春市69例慢性乙型肝炎患者血清HBV基因分型
- 为了解吉林省长春市慢性乙型肝炎患者血清中的乙型肝炎病毒(HBV)基因分型情况及其与临床特点的相关性,我们对长春市69例慢性乙型肝炎患者血清HBV进行基因分型检测。结果发现,在69例血清标本中,B型10例(占14.5%);...
- 冯相伟陈秋艳姜京植孟繁平
- 文献传递
- 糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶信号通路的动态变化及意义被引量：20
- 2015年
- 目的观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰肌醇-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(DM2W)组、模型4周(DM4W)组、模型6周(DM6W)组和模型8周(DM8W)组。通过观察模型大鼠胃内色素残留率和小肠传输率确定糖尿病胃轻瘫模型建立;流式细胞术检测各模型组胃平滑肌细胞凋亡率;Western blot检测各组胃平滑肌IGF-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果细胞凋亡率在DM2W、DM4W、DM6W和DM8W组逐步增高(P<0.05或P<0.01)。IGF-1、PI3K、p-AKT蛋白表达逐步降低(P<0.05或P<0.01)。结论细胞凋亡与IGF-1/PI3K/Akt通路的动态变化在糖尿病胃轻瘫发生中可能有重要作用。
- 张默函姜京植蔡英兰朴丽花金政
- 关键词：糖尿病胃轻瘫信号通路
- 糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶表达的变化被引量：6
- 2013年
- 目的通过STZ诱导糖尿病胃动力障碍大鼠模型制备,观察胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达,探讨MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生过程中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为模型(A)组和正常对照(B)组,4周后离体肌条实验确定糖尿病胃动力障碍模型建立,利用RT-PCR和Western blotting法检测胃窦平滑肌线粒体MnSOD的表达。结果 (1)胃窦平滑肌自发性收缩活动频率A组(2.23±0.13)次/min,且收缩节律紊乱,B组(3.10±0.14)次/min;两组胃窦平滑肌收缩振幅比较差异有统计学意义(P<0.01);两组收缩振幅差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MnSOD mRNA表达(与β-actin的比值)B组(1.05±0.12)高于A组(0.43±0.13)(P<0.01)。(3)MnSOD蛋白表达(与β-actin的比值)B组(0.54±0.06)高于A组(0.20±0.24)(P<0.01)。结论 STZ诱导4周后大鼠出现胃动力障碍;线粒体MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生中起重要作用,可能与呼吸量缺陷至ATP供应不足有关。
- 张默函蔡英兰朴丽花姜京植金政
- 关键词：糖尿病胃动力障碍MNSOD
- 芝麻素对TLR4和Notch1信号介导炎症的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察TLR4和Notch1信号交叉调控炎症以及芝麻素的干预作用。方法体外培养RAW264.7细胞,MTT法检测LPS和芝麻素对RAW264.7细胞毒性作用,Reverse transcription-PCR(RT-PCR)观察LPS刺激后RAW264.7细胞Notch信号相关基因Jagged1,Notch1和Hes1的表达,ELISA和Western blot方法检测芝麻素和Notch1抑制剂DAPT对RAW264.7细胞合成和释放白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。结果 200 ng/ml LPS处理2-6 h后能明显提高Jagged1,Notch1和Hes1基因的表达(P<0.05),其中4h最为明显(P<0.01)。同时,LPS明显刺激RAW264.7合成和释放IL-6,TNF-α(P<0.01),芝麻素和Notch1抑制剂GAPT能明细降低LPS诱导RAW264.7细胞IL-6,TNF-α的分泌(P<0.05)。结论 TLR4和Notch1信号交叉调控炎症细胞因子产生,芝麻素能够抑制TLR4和Notch1信号介导的炎症反应。
- 于洋车楠姜京植叶晶李良昌
- 关键词：NOTCH1炎症芝麻素
- 银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处理细胞。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、(19.15±0.65)%、(35.11±0.40)%和(49.93±1.13)%,细胞凋亡率分别为(0.16±0.18)%、(9.26±0.42)%、(17.87±2.54)%和(38.10±2.70)%,β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02和0.16±0.04,c-Myc蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06和0.21±0.03,Cleaved-Caspase3相对表达水平分别为0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04和0.78±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,并诱导细胞凋亡,可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关。
- 朱雨姜京植金雪梅李莉朴丽花
- 关键词：Β-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡
- 糖尿病胃瘫大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白的动态变化及其意义被引量：7
- 2014年
- 目的观察糖尿病胃瘫大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的变化,探讨其在糖尿病胃动力障碍发生过程中的意义。方法将大鼠分为模型2周(DM2w)、模型4周(DM4w)和正常对照(NC)组,检测各组胃窦平滑肌Beclin-1和LC3蛋白表达。结果与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌Beclin-1蛋白相对表达量均较高[(0.13±0.04)vs(0.22±0.12),P<0.05;(0.13±0.04)vs(0.62±0.07),P<0.01],且DM4w组高于DM2w组[(0.62±0.07)vs(0.22±0.12),P<0.01]。LC3蛋白显示LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ两条带,与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较高[(0.98±0.09)vs(2.28±0.20),P<0.01;(0.98±0.09)vs(2.34±0.21),P<0.01],DM2w组与DM4w组比较差异无统计学意义[(2.28±0.20)vs(2.34±0.21),P>0.05]。结论自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达在糖尿病胃动力障碍发病前随病程逐渐加强,自噬可能影响糖尿病胃动力障碍发生。
- 张默函蔡英兰朴丽花姜京植金政
- 关键词：胃动力障碍BECLIN-1LC3
- 糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中CNP和NPR-B蛋白含量变化
- 2011年
- 目的探讨糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中C型钠尿肽(CNP)和B型钠尿肽受体(NPR-B)的蛋白含量变化。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg)4周,制备糖尿病动物模型。利用多道生理信号记录系统记录糖尿病大鼠胃窦平滑肌收缩活动,将发生胃窦平滑肌收缩活动紊乱的大鼠列入糖尿病胃动力障碍模型。采用免疫组织化学方法观察糖尿病大鼠胃窦平滑肌中CNP和NPR-B的分布。结果糖尿病胃动力障碍组大鼠与正常对照组相比胃窦平滑肌组织CNP表达无明显差异,但NPR-B表达明显增多(P<0.01)。结论糖尿病大鼠发生胃动力障碍可能与胃窦平滑肌中NPR-B上调有关,提示糖尿病大鼠胃CNP-NPR-B/pGC-cGMP转导系统的改变可能参与胃动力障碍的发生。
- 蔡英兰朴丽花张默函姜京植金政
- 关键词：胃动力障碍C型钠尿肽
