姬亚杰
- 作品数：11 被引量：38H指数：4
- 供职机构：郑州大学附属洛阳中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化被引量：5
- 2011年
- 目的观察慢性脑缺血大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在慢性脑缺血后对认知功能的调控作用。方法 SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆功能,应用免疫组织化学染色及Western blot法测定大鼠手术后各时间点海马Notch1的表达水平。结果假手术组的潜伏期为(32.50±9.70)s,缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组的潜伏期分别为(51.00±11.16)s、(63.50±14.11)s、(77.90±8.41)s,缺血后各组大鼠的学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.01);缺血8周组Notch1表达的阳性细胞数(46.60±14.50)较假手术组(64.10±14.66)明显降低,缺血后10周阳性细胞数(24.70±9.38)进一步降低,缺血后12周阳性细胞数(53.20±14.22)又有升高趋势,达缺血8周组水平(P>0.05)。Western blot检测结果与免疫组化检测结果一致。结论在大鼠慢性脑缺血模型中,Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了缺血后认知功能障碍的调节。
- 姬亚杰张博爱刘荣丽李星贾贺张小敏刘宇
- 关键词：慢性脑缺血NOTCH1
- 丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒的治疗作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒的治疗作用。方法将80例急性重度CO中毒患者随机分为对照组和治疗组各40例,对照组给予高压氧及常规内科治疗;治疗组在对照组基础上加用丁苯酞治疗,0.2g/次,3次/d,疗程为60d。比较2组患者24h血乳酸清除率、APACHEⅡ评分(7d后)、DEACMP发生率及病死率。结果 24h血乳酸清除率治疗组明显高于对照组(P<0.05);APACHEⅡ评分(7d后)、DEACMP发生率、病死率,治疗组均明显低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞治疗急性重度CO中毒疗效显著。
- 段智慧马聪敏姬亚杰
- 关键词：丁苯酞一氧化碳中毒疗效
- 慢性脑缺血大鼠海马区Numb的表达变化与认知功能关系的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨慢性脑缺血大鼠海马区Numb表达的动态变化与认知功能之间的关系。方法 SD大鼠随机分为8周、10周、12周对照组和实验组;复制慢性脑缺血模型;Morris水迷宫试验检测行为学变化;免疫组织化学和Western blotting检测海马区Numb的表达变化。结果实验组逃避潜伏期比对照组明显延长(P<0.05),实验组Numb的阳性细胞百分数及相对光密度值比对照组显著减少(P<0.05)。结论海马区Numb表达的持续下降可能是慢性缺血导致认知功能障碍的重要原因之一。
- 刘荣丽张博爱李星姬亚杰贾贺张小敏刘宇
- 关键词：NUMB脑缺血慢性
- 慢性脑缺血大鼠海马Notchl表达的动态变化
- 背景慢性脑缺血由于短期内不会引起明显的神经功能缺失,既往较少受到大家的关注。而近期已有多项研究表明慢性脑缺血可以导致实验动物的认知功能障碍,而且这种认知功能障碍随缺血时间延长呈进行性发展,多项临床证据也均支持这一点。所以...
- 姬亚杰
- 关键词：慢性脑缺血NOTCH1
- 文献传递
- POEMS综合征20例临床特征分析被引量：10
- 2012年
- 目的分析总结POEMS综合征临床特征,以提高医师认识水平,减少误诊。方法回顾性分析2005年1月—2012年4月我院收治的20例POEMS综合征患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后,并复习相关文献。结果 20例患者均有多发性周围神经病变和皮肤改变;单克隆浆细胞增生18例,血清M蛋白阳性率为90.0%,免疫固定电泳阳性率高达100.0%(17/17),12例行骨髓穿刺,骨髓细胞涂片浆细胞平均比例为3.2%;脏器肿大16例,内分泌异常19例;水负荷增多19例。本组肾功能受累较常见,其中β2微球蛋白增高12例、肌酐增高4例。其他特征肺动脉压增高8例、贫血10例、血小板增多5例、多发骨骼异常2例及顽固性腹痛1例。本组误诊率为95.0%,误诊为格林巴利综合征8例,甲状腺功能减退症4例,其他内科疾病7例。病死率为5.0%(1/20)。结论 POEMS综合征以各种症状为首发,临床表现复杂,误诊率极高,导致病情发展,临床医师应加深认识,对疑诊患者应进行细致的检查以避免误诊。
- 崔红卫张博爱刘荣利姬亚杰李星贾贺张晓敏
- 关键词：POEMS综合征误诊
- 慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化
- 慢性脑缺血由于短期内不会引起明显的神经功能缺失,既往较少受到大家的关注。而近期已有多项研究表明慢性脑缺血可以导致实验动物的认知功能障碍,而且这种认知功能障碍随缺血时间延长呈进行性发展,多项临床证据也均支持这一点。所以慢性...
- 姬亚杰
- 关键词：慢性脑缺血
- 文献传递
- 树突形态在慢性脑缺血大鼠内侧前额叶的变化被引量：3
- 2011年
- 目的探讨慢性脑缺血大鼠模型内侧前额叶锥体细胞树突长度及树突棘密度的改变。方法将大鼠随机分为手术组及假手术组,手术组将双侧颈总动脉结扎。用高尔基染色法观察大鼠前额皮质区锥体细胞树突长度及树突棘密度。结果模型组大鼠内侧前额叶区树突棘密度较对照组低,树突长度无明显差异。结论慢性脑缺血大鼠内侧前额叶区树突棘密度减低可能是导致认知障碍的原因之一。
- 张小敏张博爱贾贺刘宇刘荣丽姬亚杰李星
- 关键词：慢性脑缺血树突棘
- 慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性被引量：3
- 2012年
- 目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。
- 李星张博爱姬亚杰刘荣丽贾贺张小敏刘宇
- 关键词：CDC42慢性脑缺血海马
- 慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化被引量：8
- 2012年
- 目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果:与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。
- 贾贺张博爱刘宇张小敏姬亚杰李星刘荣丽
- 关键词：脑缺血海马锥体细胞树突树突棘
