孟昕
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
- 发文基金：军队“十一五”计划专项课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fas抗原在重症肝炎肝组织中表达和分布的初步研究被引量：3
- 1998年
- 以抗-Fas多克隆抗体，应用免疫组织化学技术，检测细胞凋亡因子Fas抗原在重症肝炎肝组织中的表达与分布。结果显示：63例各型重症肝炎肝组织Fas抗原总检出率90．46％（57／63），Fas抗原主要在肝细胞胞浆内表达。急性重症肝炎及亚急性重症肝炎Fas抗原分布于大片坏死区域中残留肝细胞内，周围淋巴细胞浸润；慢性重症肝炎Fas抗原分布于假小叶周边部肝细胞内，提示Fas抗原在重症肝炎时有介导细胞凋亡的作用。
- 王海舰杨友国贺永孟昕李俊强郎振为
- 关键词：FAS抗原重症肝炎免疫组织化学肝炎
- 急性和亚急性重型肝炎47例死亡病例的临床分析被引量：3
- 2003年
- 目的 分析 2 6例急性重型肝炎 (ASH)和 2 1例亚急性重型肝炎 (SSH)的病理和临床特点。方法 对我院近 2 0年经尸检或肝穿刺病理证实死亡的ASH和SSH患者的临床特点进行分析。结果 ①ASH和SSH昏迷发生的时间 ,发病 10d内昏迷者ASH为 80 .1% ,发病 14d内昏迷者ASH为 92 .0 % ;②发病年龄分别为 (35± 11)岁和 (5 3± 11)岁 ,P <0 .0 0 1;③脑水肿的发生率分别为 10 0 %和 6 1.9% ,P <0 .0 1;④较大量腹水的发生率分别为35 .3%和 10 0 .0 % ;⑤胆固醇均降低 ,且降低的数值及PTA变化与疾病发生、发展密切相关 ;⑥ 2例急性黄疸型肝炎患者在疾病恢复期转型为急性重型肝炎。结论 ①急性重型肝炎约有 1/ 3患者可出现较大量腹水 ;②PTA、CHO与疾病变化密切相关 ;③急性肝炎治疗期间可以因为某些特殊诱因而出现转型 ,转型后的临床和病理与急性重型肝炎相同 。
- 孟庆华向海平刘德恭毛改连孟昕
- 关键词：急性亚急性重型肝炎死亡病例
- HIV感染后胃黏膜内免疫细胞增生与激活的改变被引量：2
- 2011年
- 目的探讨HIV感染后胃黏膜中免疫细胞增生、激活与疾病进展的关系。方法选取HIV感染且有胃黏膜组织活检标本的患者36例,另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例作为对照,利用免疫组织化学SP法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD38、Ki-67的表达,并以Masson染色分析胶原沉积情况。结果与非HIV感染者(97.384±11.573)相比,HIV感染者胃黏膜中CD38表达(86.215±12.396)显著增多(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为82.954±10.725,79.982±12.443,P>0.05)。HIV感染者胃黏膜中Ki-67阳性细胞主要分布于胃小凹、固有层腺体和间质中。与非HIV感染者(20.933±2.719)相比,间质中Ki-67阳性免疫细胞(29.091±21.949)显著减少(P<0.01),无症状感染者与AIDS患者无显著差异(分别为27.985±4.650,29.328±7.343,P>0.05)。无症状感染者胃黏膜固有淋巴滤泡内Ki-67阳性细胞以淋巴细胞为主,但AIDS患者则以成纤维细胞等结缔组织细胞为主。AIDS患者胃黏膜间质及淋巴滤泡内有较多胶原纤维沉积,一些局部区域纤维间隔增多、增宽,无症状感染者胃黏膜间质及淋巴滤泡内胶原纤维沉积相对较少。结论 HIV感染后黏膜中免疫细胞激活与增生失衡,胶原沉积增加,这可能是AIDS发病的重要原因之一。
- 黄磊赵景民赵敏赵雨来张世杰秦恩强聂为民吴昊金瑞孟昕周先志
- 关键词：HIV感染获得性免疫缺陷综合征胃黏膜
- HIV感染后胃黏膜CD4^＋、CD8^＋T细胞数量分布及CD38表达的改变被引量：4
- 2009年
- 目的研究不同感染阶段HIV感染者胃黏膜中CD4^＋和CD8^＋T细胞数量和分布情况，及免疫细胞激活状态的改变。方法有胃黏膜组织活检标本的HIV感染者42例，其中有明确临床分期诊断的36例，另选非HIV感染者胃黏膜组织活检标本10例为对照，利用免疫组织化学方法检测研究对象胃黏膜活检组织中CD4、CD8及CD38的表达，以图像分析系统分析其差异。结果（1）AIDS患者胃黏膜中CD4^＋T细胞与对照组和无症状者相比，均显著减少（P〈0．01），无症状者多数淋巴滤泡中仍有一定量CD4^＋T细胞，间质中多呈不均匀聚集分布，统计学与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）HIV感染者胃黏膜内CD8^＋T细胞普遍噬腺体和黏膜上皮，部分病例胃黏膜内CD8^＋T细胞局部过度增生，与对照组相比，CD8^＋T细胞在感染者胃黏膜中显著增多（P〈0．01），无症状者与AIDS患者CD8^＋T细胞差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）在HIV感染者胃黏膜内，CD38阳性细胞主要分布于黏膜表层至浅1／3～2／3层，与对照组相比，HIV感染者胃黏膜中CD38表达增强（P〈0．01），无症状者与AIDS患者CD38表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HIV感染者胃黏膜中CD4^＋T细胞的数量和分布与疾病进展有密切联系，HIV对CD4^＋T细胞的感染和破坏导致黏膜免疫系统功能异常，可能是胃黏膜内CD8^＋T细胞数量增加，CD38表达增强的重要原因之一。
- 黄磊周先志赵景民吴昊金瑞孟昕潘登张世杰
- 关键词：HIV获得性免疫缺陷综合征胃黏膜
- 人类免疫缺陷病毒感染后不同疾病阶段的胃黏膜病理改变被引量：1
- 2009年
- 目的 评价胃黏膜中CD4^＋T淋巴细胞群与外周血CD4^＋T淋巴细胞及病毒载量的相关性，探讨HIV感染后不同疾病阶段患者的胃黏膜病理改变。方法选取HIV感染者36例，根据全血CD4^＋T淋巴细胞计数和临床症状，将研究对象分为HIV感染无症状者和AIDS患者两组，免疫组织化学方法检测CD4^＋T淋巴细胞在胃黏膜中的表达，以直线回归分析、Spearman等级相关分析进行统计。结果随着疾病的进展，HIV感染者胃黏膜腺体萎缩和间质增生逐渐加重，而黏膜中浸润炎性细胞及淋巴细胞进行性减少，并普遍存在淋巴细胞噬黏膜腺体现象。HIV感染者血清病毒载量与胃黏膜内CD4^＋T淋巴细胞呈负线性相关（r=-0．336，P=0．01），全血CD4^＋T淋巴细胞与胃黏膜中CD4^＋T淋巴细胞呈正相关（r=0．5762，P〈0．01）。结论HIV感染后，患者胃黏膜组织出现多种病理改变，并随着病程阶段的进展而加重，胃黏膜中CD4^＋T淋巴细胞群与全血CD4^＋T淋巴细胞计数和病毒载量的相关性即是这种改变的具体体现。
- 黄磊周先志赵景民吴昊金瑞孟昕潘登
- 关键词：胃黏膜CD4淋巴细胞计数病毒载量
