崔浩
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
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- Src在胃癌腹腔转移多细胞团簇抗失巢凋亡中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨Src蛋白对体外三维培养的胃癌多细胞团簇(multicellular aggregates,MCAs)增殖及凋亡的影响。方法体外三维培养人胃腺癌细胞BGC823和MKN45成MCAs,Western blot检测MCAs和单层贴壁培养的胃癌细胞中Src蛋白表达情况。siRNA法干扰Src表达,转染胃癌细胞后检测其对胃癌细胞BGC823和MKN45 MCAs形态学的影响。分别采用CCK-8和流式细胞术检测干扰Src表达对胃癌BGC823和MKN45 MCAs细胞活力和细胞凋亡率的影响。结果利用BGC823和MKN5成功建立胃癌MCAs体外三维培养模型,Western blot检测结果表明,与对照组比较,MCAs中Src的表达水平明显高于单层贴壁培养的胃癌细胞[BGC823:(0.615±0.068)vs(0.219±0.017),P<0.01;MKN45:(0.657±0.087)vs(0.420±0.015),P<0.05]。干扰胃癌细胞BGC823和MKN45 Src表达,可以显著降低MCAs形成能力,并明显影响MCAs活力。流式细胞术检测结果表明,干扰Src表达可以显著诱导MCAs发生凋亡[BGC823:(9.456±0.209)vs(3.026±0.201),P<0.01;MKN45:(9.356±0.416)vs(2.541±0.251),P<0.05]。结论 Src是胃癌MCAs抗失巢凋亡的关键分子,抑制Src表达可以显著抑制胃癌BGC823 MCAs和MKN45 MCAs形成,影响胃癌MCAs增殖,并诱导胃癌MCAs凋亡。
- 何晨晨唐波董慧崔浩余佩武
- 关键词：胃癌腹腔转移SRC多细胞团簇失巢凋亡
- 信号传导与转录激活因子3和E-钙黏蛋白及波形蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：7
- 2011年
- 目的探讨信号传导与转录激活因子3（STAT3）和E-钙黏蛋白（E—cadherin）及波形蛋白（vimentin）在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集70例结肠癌患者结肠癌组织和相应癌旁组织标本．应用免疫组织化学方法检测STAT3、E-cadherin和vimentin的表达，分析其与结肠癌临床病理特征的关系及三者表达之间的相关性。结果STAT3、E-cadherin及vimentin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例（74．3％）、23例（32．9％）和55例（78．6％），在癌旁组织阳性表达分别为13例（15．7％）、58例（82．9％）和9例（12．9％），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。STAT3、E-cadherin及vimentin的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0．05）。STAT3表达与vimentin表达呈正相关．而与E-cadherin表达呈负相关（均P〈0．01）。结论STAT3、E-cadherin及vimentin与结肠癌关系密切，其表达水平可作为判断结肠癌病程和预后的参考指标之一．
- 张超徐建华刘涛崔浩
- 关键词：结肠肿瘤信号传导与转录激活因子3E-钙黏蛋白波形蛋白
- CLIC-1 mRNA及蛋白在结肠癌的表达及临床意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨氯离子通道-1(chloride intracellular channel 1,CLIC-1)mRNA及蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义。方法采用RT-PCR和免疫组化检测2011年1-6月本院手术切除的54例结肠癌和相应癌旁组织中CLIC-1mRNA及蛋白的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果结肠癌组织中的CLIC-1 mRNA表达水平高于癌旁组织[(0.658±0.043)vs(0.281±0.027),P<0.05],CLIC-1蛋白表达与浸润程度、有无淋巴结转移和TNM分期比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而与患者的年龄、性别、肿瘤直径、原发部位、分化程度方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CLIC-1在结肠癌中的表达明显升高,在结肠癌的进展中可能有一定作用。
- 王攀张超刘涛崔浩
- 关键词：结肠肿瘤RT-PCR免疫组化
- 上调基因-4在结肠癌中的表达及临床意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨上调基因-4(up-regulated gene-4,URG-4)在结肠癌及其癌旁组织中的表达及临床意义。方法收集2010年1-6月本院手术切除的82例结肠癌、癌旁组织样本及石蜡切片标本,用RT-PCR、免疫组化检测URG-4基因的转录和表达情况,分析其与临床病理参数的关系。结果结肠癌组织中的URG-4 mRNA阳性率为85.37%(70/82),显著高于癌旁组织中的36.59%(30/82)(P<0.01)。URG-4蛋白在结肠癌中的表达率为70.73%(58/82),癌旁组织为24.39%(20/82),两组比较差异非常显著(P<0.01);肿瘤组织中URG-4的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度、有无远处转移无明显相关性(P>0.05),而与浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.01)。结论与癌旁组织相比URG-4在结肠癌中高表达,并且URG-4表达强度与肿瘤浸润深度和淋巴结转移呈正相关,提示其可能在结肠癌的发生、发展中起重要作用。
- 崔浩张超刘涛王攀徐建华
- 关键词：结肠癌RT-PCR免疫组化
- JAK2-STAT3-波形蛋白信号通路对结肠癌细胞增殖迁移的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨JAK2-STAT3-波形蛋白信号通路在结肠癌细胞增殖迁移中的作用。方法应用JAK2抑制剂AG490处理人结肠癌Lovo细胞株。采用MTT法进行细胞增殖实验：采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力；用免疫荧光染色和Western blot检测Lovo细胞中波形蛋白和磷酸化STAT3（P—STAT3）的表达水平。结果AG490处理后，Lovo细胞增殖明显受到抑制．且呈剂量依赖性和时间依赖性（P〈0．05）。细胞划痕后24h，AG490处理组（实验组）的细胞划痕宽度恢复20％，而对照组划痕宽度恢复60％（P〈0．05）。实验组Lovo细胞中P—STAT3和波形蛋白蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论JAK2-STAT3-波形蛋白信号通路参与调控人结肠癌细胞的增殖和迁移。
- 徐建华张超唐波郝迎学陈军刘涛崔浩
- 关键词：JAK2STAT3转录因子波形蛋白
- 鼠尾静脉注射固定装置
- 本实用新型公开了一种鼠尾静脉注射固定装置，包括底板，所述底板上设置有室体，所述室体一侧开设有鼠尾引出孔，所述底板上设置有与鼠尾引出孔连通的鼠尾牵引槽，所述鼠尾牵引槽上设置有鼠尾固定结构。该结构的鼠尾静脉注射固定装置，通过...
- 江宇星李平昂杨世伟崔浩郝迎学余佩武
- 文献传递
- 细胞培养瓶
- 本实用新型公开了一种细胞培养瓶，包括瓶体和瓶盖，所述瓶体上设置有瓶口，所述瓶口包括同轴布置的大圆筒体和小圆筒体，所述大圆筒体与瓶体连接，所述小圆筒体由钢化玻璃制成，所述瓶盖包括与大圆筒体螺纹连接的第一螺纹段以及与小圆筒体...
- 江宇星李平昂杨世伟崔浩莫敖董慧郝迎学余佩武
- 文献传递
- 上调基因-4对结肠癌细胞增殖的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨上调基因-4（URG-4）对结肠癌细胞增殖的影响。方法筛选高表达URG-4的结肠癌细胞。构建URG-4基因siRNA的逆转录病毒载体及阴性对照，经PT67细胞包装后，获得可表达人URG-4基因siRNA逆转录病毒及阴性对照。RT—PCR和Westernblot法检测MKN45、SW480、LoVo、HCT116、HT29细胞中URG-4mRNA和蛋白表达水平，筛选稳定转染细胞株。分别使用重组病毒（干扰组）、原始病毒（阴性对照组）和等量PBS（空白对照组）转染结肠癌LoVo细胞。MTT法检测各组结肠癌LoVo细胞生长情况。计量资料比较采用单因素方差分析和t检验。结果测序结果证实表达siRNA的逆转录病毒成功构建。URG-4mRNA在MKN45、SW480、LoVo、HCT116和HT29细胞中的相对表达量分别为0．58±0．02、0．63±0．03、0．81±0．01、1．01±0．02和0．91±0．04；URG-4蛋白相对表达量分别为0．73±0．02、0．85±0．03、1．42±0．01、0．80±0．03和0．80±0．04。结肠癌LoVo细胞高表达URG-4。干扰组中URG-4mRNA表达为0．55±0．03，显著低于阴性对照组的1．15±0．02和空白对照组的1．15±0．01（t=-5．179，-9．285，P〈0．05）。干扰组URG—dmRNA的抑制率为52．6％。干扰组中URG-4蛋白表达为0．82±0．05，显著低于阴性对照组的1．46±0．07和空白对照组的1．54±0．04（t=-4．239，-3．704，P〈0．05）。干扰组URG-4蛋白的抑制率为43．6％。各组结肠癌LoVo细胞呈指数生长。与阴性对照组比较，第3～6天干扰组细胞增殖受到明显抑制，差异有统计学意义（t=-6．436，-6．045，-6．434，-4．285，P〈0．05）。结论干扰URG-4表达能够抑制LoVo细胞的生长。
- 崔浩张超王攀刘涛徐建华
- 关键词：结肠肿瘤逆转录病毒载体RNA干扰细胞增殖
- JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用。方法以人结肠癌细胞株LoVo为研究对象,分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组)。采用免疫荧光和Western blot检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%。EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野。EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位。结论EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。
- 徐建华张超唐波郝迎学刘涛陈军崔浩
- 关键词：结肠癌表皮生长因子E钙粘素
