常琴
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清维生素D、TGF-β1水平与哮喘患者气道重塑的相关性被引量：3
- 2016年
- 目的探讨支气管哮喘患者血清25-（OH）D3、TGF-β1水平与气道重塑发生的相关性。方法选择本院2015年1月至2016年1月呼吸科住院及门诊哮喘患者50例，分为可逆性气流受限组及不可逆性气流受限组；另选择本院同期健康体检者20例作为对照组。检测各组受检者血清中25-（OH）D，、TGF-β1的水平；行肺功能、胸部高分辨T（HRCT）检查，测量并计算支气管管壁厚度。结果对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组血清TGF-β1的水平分别为[（0．249±0．010）pg／ml、（0．281±0．004）pg／ml、（0．313±0．024）pg／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；25-（OH）D3水平分别为[（28．550±5．100）ng／ml、（20．817±2．573）ng／ml、（13．515±3．511）ng／m1]，三组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；对照组、可逆性气流受限组、不可逆性气流受限组的支气管管壁厚度与外径比值（T／D）及气道壁面积占气道总截面积百分比（WA％）分别为[（0．337±0．018、0．390±0．013、0．419±0．021）及（58．800±2．628、63．304±1．521、64．956±0．874）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；不可逆性气流受限组中，25-（OH）D，水平与TGF-β1、T／D、WA％呈负相关。结论维生素D抑制哮喘气道炎症、气道重塑的病理过程，维生素D缺乏是形成哮喘气道炎症、气道重塑的重要致病因素；维生素D水平降低与TGF-β1水平增高呈负相关，两因素共同作用促进哮喘气道重塑的形成。
- 王润娟田新瑞常琴霍如婕齐云峰
- β-catenin蛋白敲除对肺成纤维细胞活性影响的实验研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨β-catenin蛋白敲除对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞(CCC-REPF-1)活性的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺成纤维细胞(CCC-REPF-1),应用CCK-8法、Western blot、RT-PCR技术检测细胞增殖、活性及功能表达,进行统计学检验。结果 TGF-β1刺激组、pcDNA3转染组CCK-8吸光度OD值、α-SMA和Fn蛋白表达量、α-SMA、colⅠ、colⅢmRNA表达量明显高于正常细胞组,而E-cadherin蛋白表达量明显低于正常细胞组;F-TrCP-Ecad转染组上述值明显低于TGF-β1刺激组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量高于TGF-β1刺激组(P<0.01);TGF-β1刺激组、pcDNA3转染组比较无明显差异。结论 TGF-β1是促进肺成纤维细胞增殖、活化的重要细胞因子,β-catenin途径是TGF-β1发挥作用的重要信号通路,β-catenin蛋白敲除通过阻断该信号途径,阻止肺纤维化进程。
- 张亚娟田新瑞常琴王崇刚董艳婷
- 关键词：Β-CATENINTGF-Β1肺成纤维细胞肺纤维化
- 转化生长因子β_1与支气管哮喘的研究进展被引量：2
- 2015年
- 支气管哮喘是一种慢性气道炎症,其主要病理改变包括气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重构。转化生长因子β1(TGF-β1)作为一种多效细胞因子,通过多种途径参与哮喘气道炎症反应和气道重构。本文就TGF-β1在哮喘气道炎症及气道重构中的作用及可能机制作一综述。
- 常琴田新瑞
- 关键词：转化生长因子Β1哮喘气道炎症气道重构
- 卡介苗对支气管哮喘大鼠气道重塑的作用及机制被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨卡介苗对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道重塑的作用及机制.方法Wistar雄性大鼠40只按随机数字表法分为对照组、哮喘组、卡介苗组、地塞米松组、卡介苗＋地塞米松组各8只.以卵白蛋白建立哮喘气道重塑模型,激发前30 min卡介苗组给予皮下注射卡介苗 0.025 mg,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg,卡介苗＋地塞米松组腹腔注射地塞米松0.25 mg/kg,皮下注射卡介苗 0.025 mg,对照组以生理盐水代替卵白蛋白腹腔注射及雾化吸入.计算机图像分析气道重塑程度,并检测支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中转化生长因子β1（TGF-β1）含量及肺组织中E钙黏蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白的表达,并进行统计学对比分析.结果 哮喘组大鼠气道壁、平滑肌厚度[（95.01±0.48）、（43.86±0.51）μm]显著厚于对照组[（25.96±0.42）、（15.14±0.18）μm],BALF、血清TGF-β1含量[（10.05±0.26）、（75.67±1.17）μg/L]显著高于对照组[（1.53±0.18）、（22.24±0.35）μg/L],E钙黏蛋白表达（0.26±0.03）显著低于对照组（0.45±0.04）,α-SMA、纤维连接蛋白表达（0.54±0.06、0.56±0.06）显著高于对照组（0.32±0.04、0.35±0.06）（均P〈0.01）.卡介苗组、地塞米松组、卡介苗＋地塞米松组治疗后气道壁和平滑肌厚度分别为（58.46±2.43）、（49.51±1.44）、（49.63±1.42）μm和（25.84±0.54）、（25.44±0.40）、（25.62±1.17）μm,BALF和血清 TGF-β1含量分别为（3.42±0.18）、（3.27±0.34）、（3.39±0.26）μg/L和（37.61±0.22）、（35.65±0.49）、（36.22±0.71）μg/L,均显著低于哮喘组（均P＜0.01）;E钙黏蛋白表达（0.29±0.04、0.32±0.04、0.31±0.03）显著高于哮喘组,α-SMA和纤维连接蛋白表达（0.40±0.06、0.35±0.06、0.40±0.05和0.47±0.03、0.43±0.06、0.47±0.04）均显著低于哮喘组（均P〈0.01）.Western印迹结果与上相似.结论 卡介苗通过�
- 加慧薄建萍刘晨涛常琴董艳婷田新瑞
- 关键词：哮喘卡介苗气道重塑转化生长因子Β1
- 人脐带间充质干细胞对支气管哮喘大鼠气道重塑的治疗作用及可能机制被引量：7
- 2018年
- 目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道重塑的治疗作用及可能机制。方法分离、培养人脐带MSCs，采用流式细胞术鉴定人脐带MSCs表面标志物；按随机数字表法将40只Wistar雄性大鼠分为对照组、哮喘组、MSCs组、布地奈德组各10只。对照组以生理盐水致敏和激发，哮喘组以卵白蛋白致敏和激发建立哮喘气道重塑模型，共8周，MSCs组于第35、45及55天激发前30 min尾静脉注射脐带MSCs 0.2 ml（1×10^6个/ml），布地奈德组于激发前2 h雾化吸入布地奈德2 mg。末次激发后24 h内留取肺组织及支气管肺泡灌洗液，计算机图像系统分析气道重塑程度，酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中转化生长因子β1（TGF－β1）含量，免疫组化法检测肺组织上皮钙黏素、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、纤维连接蛋白（Fn）的表达。结果哮喘组、MSCs组、布地奈德组支气管壁及平滑肌厚度均显著厚于对照组；BALF及血清中TGF－β1含量均显著高于对照组；上皮钙黏素表达均显著低于对照组，α－SMA及Fn表达均显著高于对照组。MSCs组、布地奈德组支气管壁及平滑肌厚度均显著低于哮喘组[（38.40±2.50、45.34±0.33）比（80.18±1.75）μm及（15.71±0.89、18.57±0.67）比（40.97±0.90）μm]；BALF及血清中TGF－β1含量均显著低于哮喘组[（3.53±0.43、3.11±0.05）比（20.88±0.37）μg/L及（31.07±0.89、31.12±0.50）比70.58±0.39）μg/L]；上皮钙黏素表达均显著高于哮喘组[（0.308±0.023、0.296±0.010）比（0.256±0.087）]；α－SMA及Fn相对表达量均显著低于哮喘组[（0.438±0.057、0.445±0.027）比（0.521±0.030）及（0.459±0.041、0.458±0.029）比（0.527±0.022）]（均P〈0.01）。结论人脐带MSCs可减轻支气管哮喘气道重塑，其机制可能与抑制TGF－β1诱导的上皮细胞－间质转化有关。
- 常琴田新利霍如婕刘岱刘岱陈俊艳王旭
- 关键词：哮喘间质干细胞气道重塑
- β－连环素通路对转化生长因子β1致肺纤维化的调控作被引量：5
- 2016年
- 目的探讨β－连环素通路对转化生长因子β1（TGF－β1）致肺纤维化的调控作用。方法体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（RLE－6TN细胞）分为四组：A1.对照组；B1.加5 μg/L TGF－β1的TGF－β1组；C1.转染真核表达载体pcDNA3.0（pcDNA）后加5 μg/L TGF－β1的pcDNA＋TGF－β1组；D1.转染β－连环素敲除载体[F－（β－TrCP）－Ecad]后加5 μg/L TGF－β1的F－（β－TrCP）－Ecad＋TGF－β1组。24 h后，显微镜下观察各组细胞形态，Western印迹法检测各组细胞上皮钙黏素、α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和纤维连接蛋白（Fn）表达；实时荧光定量－聚合酶链反应（RT－PCR）检测各组细胞培养上清液中促纤维化转录产物Snail mRNA的表达。体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（CRL－2192细胞）分为五组：A2.对照组；B2.加20 μg/L干扰素γ的干扰素γ组；C2.加10 μg/L TGF－β1和20 μg/L干扰素γ的TGF－β1＋干扰素γ组；D2.转染F－（β－TrCP）－Ecad后加入C2组相同试剂的F－（β－TrCP）－Ecad＋TGF－β1＋干扰素γ组；E2.转染野生型β－连环素表达载体（WTβ－连环素）后加入C2组相同试剂的WTβ－连环素＋TGF－β1＋干扰素γ组。24 h后，Western印迹法检测A2、B2、C2组中β－连环素蛋白的表达；RT－PCR检测各组细胞培养上清液诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果B1、C1组RLE－6TN细胞形态变为梭形，D1组细胞形态基本呈铺路石样；B1、C1组RLE－6TN细胞纤维细胞特征蛋白α－SMA、Fn蛋白及下游促纤维化转录产物Snail mRNA表达均显著高于A1组，而上皮细胞特征蛋白上皮钙黏素蛋白表达显著低于A1组；D1组细胞α－SMA、Fn蛋白、Snail mRNA表达均显著低于C1组（0.352±0.076比0.937±0.303、0.319±0.072比0.903±0.211、3.675±0.642比9.708±2.031），而上皮钙黏素蛋白表达显著高于C1组（1.482±0.227比0.604±0.121）（均P〈0.05）。CRL－2192细胞中，β－连�
- 田新瑞田新利王慧芳常琴霍如婕殷得莉郑国平
- 关键词：肺纤维化Β连环素转化生长因子Β1巨噬细胞
