张振
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠炎性反应的影响被引量：2
- 2013年
- 目的评价单唾液酸神经节苷脂（GMI）对体外循环（CPB）大鼠炎性反应的影响。方法成年雄性SD大鼠24只，体重350～450g，4～6月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=8）：假手术组（S组）、CPB组、CPB＋GMI组（G组）。G组在预充液中加入GMI20mg／kg；C组预允液中加入等容量生理盐水。CPB组和G组于CPB停止后3h时，S组于相应时点，取颈静脉血样，采用ELISA法测定血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-10013蛋白浓度，采用放射免疫分析法测定血浆TNF-α和IL-6浓度；取海马组织，采用Westernblot法检测海马基质金属蛋白酶．9（MMP-9）、IL-10表达及NF-κB活性。结果与S组比较，CPB组和G组血浆NSE、S-1008蛋白、TNF—α和IL-6浓度升高，海马MMP-9表达上调，NF-vB活性增强，IL-10表达下调（P〈0．05）；与CPB组比较，G组血浆NSE、S-100p蛋白、TNF-α和IL-6浓度降低，海马MMP-9表达下调，NF—κB活性减弱，IL-10表达上调（P〈0．05）。结论GM1减轻CPB诱发大鼠脑损伤的机制可能与抑制中枢和全身炎性反应有关。
- 曹惠鹃张振张铁铮王洪乾周锦姚婧
- 关键词：G(M1)神经节苷脂体外循环脑损伤全身炎症反应综合征
- 单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元的影响
- 2012年
- 目的:探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)对体外循环大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:18只健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、CPB组和GM1组。经右颈静脉插管引流,右颈动脉插管灌注建立CPB,转流时间60 min,建立CPB动物模型。CPB后3 h时处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定后取左侧大脑组织,利用TUNEL法观察海马神经元凋亡,免疫组化法检测海马神经元Caspase-3蛋白表达,并用电子显微镜观察神经元超微结构变化。结果:与正常组比较,GM1组和CPB组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)、Caspase-3蛋白表达均增强(P<0.01)。GM1组海马神经元凋亡细胞平均积分光密度(IA)为8.94±0.42,与CPB组(14.87±0.70)相比明显降低(P<0.01);GM1组海马Caspase-3阳性神经细胞平均积分光密度比CPB组降低了38.84%(P<0.01)。电镜下CPB组海马可见异染色质明显边集、凝聚,线粒体嵴减少或空泡变性,细胞器消失等不可逆性的损伤改变;GM1组神经元细胞核圆形,线粒体嵴少量减少,细胞器仍可见。结论:单唾液酸神经节苷脂对体外循环大鼠海马神经元凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制Caspase-3的表达有关。
- 姚国泉王洪乾张振周锦姚婧张铁铮
- 关键词：单唾液酸神经节苷脂体外循环海马细胞凋亡
