张然
- 作品数：13 被引量：60H指数：4
- 供职机构：第四军医大学航空航天医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达规律的研究及高压氧干预后的变化
- 目的观察 VCAM-1在急性 CO 中毒大鼠脑内的表达情况,探讨 VCAM-1在急性 CO 中毒后 DNS 脑损伤中的作用和机制。方法 25只 SD 雄性大鼠随机分为对照组、染毒后1d、3 d、7 d 组和 HBO 治疗...
- 吕晓宁李金声常耀明张然王文岚谢小平
- 关键词：急性CO中毒血管内皮细胞粘附分子-1迟发性脑病高压氧
- 文献传递
- 成年小鼠心肌细胞分离技术被引量：23
- 2004年
- 为进行成年小鼠心肌细胞培养与收缩功能研究,首先必须获得高产量与高质量的心肌细胞.本实验采用Langendorff装置行恒流灌流心脏,同时监测灌流压力的变化.根据小鼠鼠龄微调灌流流速,使初始灌流压力保持在40 mmHg.用0.05%单一粗制胶原酶在37℃条件下消化心脏,当灌流压力下降至28 mmHg时,即刻终止消化.轻轻吹散心肌细胞后,用含1%牛血清白蛋白的Joklik's MEM培养液保存,逐步法恢复细胞外钙离子浓度.获得的心肌细胞存活率大于70%,复钙后耐钙心肌细胞静置4 h,心肌细胞存活率仍能保持在(40～50)%.其中,90％以上存活的长杆状心肌细胞无明显搏动,细胞膜表面光滑,横纹清晰,两端边缘锐利,折光性较强,复钙后保存4 h或5.0 Hz刺激5 min后,仍能保持正常形态.在1.0 Hz刺激条件下,心肌细胞缩短幅度为(9.72±0.43)%;2.0 Hz刺激下为(11.28±0.43)%;在5.0 Hz刺激下,达到(11.40±0.45)%.这些结果表明,采用本方法可获得高产量与高质量的成年小鼠心肌细胞,且易于操作,重复性较好.
- 张然余志斌王云英
- 关键词：小鼠心肌细胞
- 模拟失重大鼠脑基底动脉内皮依赖性舒张反应减弱可能与超氧阴离子水平升高有关
- ＜正＞我们以往的工作表明,3周模拟失重大鼠脑动脉一氧化氮合酶的表达虽未发生明显变化,但一氧化氮的稳定代谢产物亚硝酸盐与硝酸盐的含量明显增高,提示在模拟失重大鼠脑动脉一氧化氮合酶的活性可能增强,一氧化氮的产量可能增加,而脑...
- 马进张然白云刚林乐键任新玲
- 文献传递
- 低压恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞被引量：18
- 2005年
- 目的:探寻合适的初始灌流压力与定量确定酶消化终止点,以提高恒流灌注分离成年大鼠心肌细胞的产量与质量。方法:采用Langendorff装置,行主动脉插管逆向灌流,0.08%胶原酶I消化大鼠心脏,监测灌流压力的变化。结果:调节灌流流速以15 kPa初始压力恒流灌流时(n=4),灌流压力明显升高(压力峰值>25 kPa),造成左心室在松弛状态下明显扩张,使分离的心肌细胞存活率降低,且收缩功能显著降低。以10 kPa初始压力行恒流灌流时,酶消化引起的压力升高均低于18.75 kPa,左心室扩张不明显;当酶消化过程中压力降至10 kPa(n=3)或5kPa(n=4)时终止消化,心肌细胞分别呈消化不足或过度的形态,且心肌细胞存活率均低于10%,恢复正常细胞外液钙离子浓度后,大部分心肌细胞死亡。当酶消化时灌流压降至7.5 kPa时终止消化(n=15),分离即刻心肌细胞存活率为82.6%±4.8%,复钙后心肌细胞存活率为30.4%±4.5%,复钙后4 h的存活率仍为24.8%±5.4%。细胞形态完好,边缘锐利、横纹清晰,无明显博动,收缩功能正常。结论:为获得存活率较高的成年大鼠心肌细胞,宜采用低压恒流灌流分离方法,即初始灌流压力保持在10 kPa,胶原酶I消化的终止压力为7.5 kPa。
- 王云英张然余志斌
- 关键词：成年大鼠心肌细胞
- 心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用被引量：5
- 2007年
- 在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。
- 余志斌王云英张然刘梅
- 关键词：蛋白激酶C心肌肥厚心肌收缩性能
- 急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4^+ T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化被引量：13
- 2007年
- 目的观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系。方法30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况。结果对照组无VCAM-1表达、无CD4+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰(P<0.01),3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时,局部大脑皮层开始有CD4+T淋巴细胞浸润;至染毒后7d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4+T淋巴细胞浸润达高峰(P<0.01)。染毒后立即进行HBO治疗7d,其VCAM-1、CD4+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7d组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。
- 吕晓宁李金声常耀明张然王文岚谢小平
- 关键词：急性CO中毒CD4^+T淋巴细胞高压氧
- 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组（CON），模拟失重组（SUS），对照＋氯沙坦（losartan）组（CON＋L），模拟失重＋氯沙坦组（SUS＋L），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响，其中CON＋L组以及SUS＋L按照30mg·kg^-1·day^-1的剂量给予氯沙坦干预。3周后，采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾（KCl）、5-羟色胺（5-HT）、苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的反应性，以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化。结果SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩最大反应性增强（KCl：F=14．018，P〈0．01；5-HT：F=27．435，P〈0.01），Ach内皮依赖性舒张最大反应性下降（F=49．045，P〈0．01），股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降（KCl：F=19．244，P〈0．01；PE：F=19．037，P〈0．01；Ach：F=44．973，P〈0．01）。SUS＋L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善（收缩：F=14．018，P〈0．01；舒张：F=49．045，P〈0．01），而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响。结论局部肾素-血管紧张素系统（L-RAS）参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程，前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一。
- 张然贾国良林乐健白云刚张誉洋暴军香汤浩马进
- 关键词：失重模拟肾素-血管紧张素系统血管收缩血管舒张
- 模拟微重力环境对hPDLSCs增殖分化的影响及其机制的初步研究（摘要）被引量：1
- 2009年
- 目的观察模拟失重对大鼠脑动脉收缩反应性、超氧阴离子水平与VCAM—1表达的影响。方法选取雄性SD大鼠，体重290g／Z右。按照体重配对原则随机分为对照组、模拟失重组。模拟失重大鼠采用尾部悬吊方法模拟失重影响。模拟失重4周后，分离大脑中动脉与基底动脉。采用压力肌动描记系统观测动脉反应性的变化，采用激光共聚焦显微镜观察动脉超氧阴离子水平。
- 张然林乐健暴军香白云刚刘焕马进
- 关键词：失重模拟阴离子血管细胞粘附分子-1
- 低压恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞
- [目的]分离得到大量健康的成年大鼠心肌细胞,将有助于观测心肌细胞的生理功能、细胞收缩功能以及进行心肌细胞的培养。本实验目的为探寻合适的初始灌流压力与定量确定酶消化终止点,以提高恒流灌注分离成年大鼠心肌细胞的产量与质量。[...
- 王云英张然余志斌
- 关键词：成年大鼠心肌细胞
- 文献传递
- 急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达规律的研究及高压氧干预后的变化
- 目的：观察VCAM-1在急性CO中毒大鼠脑内的表达情况，探讨VCAM-1在急性CO中毒后DNS脑损伤中的作用和机制。
方法：25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后1d、3 d、7 d组和HB0治疗7 d组，每...
- 吕晓宁李金声常耀明张然王文岚谢小平
- 关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧疗法
- 文献传递
