张琪
- 作品数：15 被引量：83H指数：6
- 供职机构：陕西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脾虚模型的唾液免疫学研究被引量：28
- 2004年
- 目的 :观察大鼠脾虚与唾液免疫的关系。方法 :采用大鼠脾虚模型 ,观察大鼠唾液腺白细胞介素 - 6( IL - 6)、分泌型免疫球蛋白 A( SIg A)和唾液溶菌酶的含量变化 ,并与空白对照组、脾虚模型 +四君子汤治疗组相对照。结果 :大鼠脾虚模型唾液腺白细胞介素 - 6( IL- 6)、分泌型免疫球蛋白 A( SIg A)、唾液溶菌酶值发生了各自不同的变化 ,提示 :大鼠脾虚证与唾液免疫具有一定的关系。
- 孙理军张登本李怀东张琪于远望陈震霖
- 关键词：脾虚模型唾液溶菌酶
- 补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的观察补肾中药对肾虚质大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨生物体海马区神经元功能活动与肾藏志理论相关性。方法采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸组、右归丸组,空白组产自正常孕鼠,选用补肾中药进行调理。检测大鼠脑质量、肾质量、脑重指数及海马区BDNF的表达。结果与空白组比较,肾虚质大鼠脑质量、肾质量、脑重指数和BDNF光密度值降低;镜下观察海马区出现片状水肿,神经细胞数目减少、结构松散。补肾中药干预后,脑质量、肾质量、脑重指数及BDNF光密度值得到一定程度回升;大脑皮质包括海马区神经细胞增多,细胞结构致密且层次清楚,无明显水肿区。结论大鼠海马BDNF表达变化与肾藏志理论具有相关性;补肾中药可显著改善肾虚质大鼠脑功能衰退状况。
- 孙理军王兴王晓棣张琪孙瑜嬬孙耀光
- 关键词：中药补肾肾虚质神经营养因子
- 补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型。造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月。观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量。结果仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P<0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P<0.05,P<0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P<0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P<0.01)。结论补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力。
- 孙瑜嬬孙理军孙耀光张琪刘熙如柏云飞
- 关键词：补肾中药胆碱乙酰化酶
- 肾虚质大鼠学习记忆与BDNF表达的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的:通过肾虚质大鼠学习记忆与海马BDNF及其相关分子的表达变化,揭示肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法:采用"猫吓鼠"经典造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚质模型仔鼠,分为模型组、左归丸、右归丸组,空白组产自正常孕鼠。选用补肾中药进行调理,Morris水迷宫实验观察学习记忆功能变化,免疫印迹法检测肾虚质大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)、钙/钙调素依赖蛋白激酶2(CaMK2)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)表达。结果:Morris水迷宫实验:与空白组比较,肾虚组大鼠潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所增加;补肾药物干预后潜伏期、总路程以及第一次穿越目标区时间均有所降低。与空白组相比,模型组BDNF表达水平显著下降,药物干预后BDNF表达均显著高于模型组。结论:肾虚质模型大鼠学习记忆能力明显退化且海马BDNF蛋白表达下降,受体TrkB、CaMK2、CREB亦出现一定程度的降低,补肾药物可上调其表达水平从而纠正其异常变化。
- 孙理军孙耀光王晓棣王兴孙瑜嬬张琪
- 关键词：实验小鼠
- 局部注射αβme-ATP对大鼠背部皮肤初级传入纤维的兴奋作用被引量：1
- 2005年
- 目的探讨P2X嘌呤受体激动剂αβme-ATP对大鼠背部皮肤感受单位的兴奋和敏化作用.方法在大鼠T9～Ti3脊神经背侧皮支分离细束,进行单纤维电生理学记录,观察相应皮肤感受野注射αβme-ATP(100 μmol/L,10μl)或生理盐水对皮肤感受单位机械阈值和自发放电的影响及时程变化.结果①Aδ和C类纤维的机械阈值分别是(0.384±0.018)和(0.943±0.102)mN,注射αβme-ATP后降低至(0.304±0.013)和(0.659±0.071)mN(P＜0.05,P＜0.01);Aβ纤维的机械阈值是(0.301±0.019)mN,注射αβme-ATP后为(0.288±0.018)mN(P＞0.05).生理盐水对照组注射前后Aβ、Aδ和C类纤维的机械阈值均无显著变化(P＞0.05).②注射αβme-ATP后,Aβ、Aδ和C类纤维自发放电频率增加的比例分别为7.7%、66.7%和75.0%,其中Aδ和C类纤维的反应比例显著高于Aβ纤维(P＜0.01).生理盐水对照组未见自发放电频率显著增加的单位.③Aδ和C类纤维在注射αβme-ATP过程中(5 min)的平均自发放电数和注射后(5 min)的平均自发放电数与注射前相比均显著增加(P＜0.05),但Aβ纤维在注射过程中平均自发放电数和注射后平均自发放电数与注射前相比无显著性差异(P＞0.05).另外,还观察了αβme-ATP引起感觉神经自发放电的时程变化,发现αβme-ATP对Aδ和C类初级传入末梢的兴奋作用可见于所观察的整个时段.结论ATP的类似物αβme-ATP对大鼠背部皮肤的Aδ和C类纤维具有兴奋和敏化作用.
- 张琪赵晏田雨灵郭媛曹东元王会生
- 关键词：外周神经
- 肾虚质大鼠生长发育和学习记忆能力与肾藏志理论相关性研究被引量：11
- 2016年
- 目的:通过大鼠生长发育和学习记忆能力的改变,探讨其与肾藏象理论相关性及补肾药物的干预作用。方法:采用"猫吓鼠"造模法,建立先天不足、后天失养复合型肾虚质模型,以计分方式观察仔鼠体质量、毛发、尿量、精神状态各项指标的改变,通过Morris水迷宫测定肾虚质大鼠空间学习记忆能力变化。结果:1生长发育情况:与空白组相比,模型组体质量下降、毛发稀疏、尿量增多、精神状态异常明显,且各参数积分值均高于药物组(P<0.05);2学习记忆能力:与空白组比较,模型组潜伏期及总路程显著增长(P<0.05);经过治疗后,药物组潜伏期、总路程、第一次穿越时间均与模型组有显著性差异(P<0.05)。结论:肾虚质大鼠表现出体质量下降、毛发不荣、尿量增多及精神状态异常,学习记忆能力亦明显退化,补肾中药通过补肾、益精填髓、滋养肝肾而显著改善其学习记忆能力。
- 孙理军孙耀光张琪孙瑜嬬王晓棣王兴
- 关键词：肾虚质生长发育
- 大鼠肾虚模型的唾液免疫学研究被引量：14
- 2004年
- 从免疫学角度研究大鼠肾虚模型唾液指标的变化 ,探讨涎唾与肾的免疫相关性 ,并拟通过免疫指标的检测 ,寻找疾病微观辨证的量化指标和检测方法 ,以丰富中医藏象理论。采用大鼠肾虚模型 ,观察大鼠唾液腺白细胞介素 -6(IL -6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)和唾液溶菌酶的含量变化 ,并与空白对照组、肾虚模型 +右归饮治疗组相对照 ,实验发现 ,大鼠肾虚证的IL -6、唾液溶菌酶增高 ,SIgA降低 ,说明大鼠肾虚证存在着免疫功能紊乱的现象 ,初步表明大鼠肾虚与唾液免疫有一定的关系 ;大鼠肾虚模型经过右归饮治疗后 ,紊乱的免疫功能恢复正常 ,萎缩及破坏的唾液腺有所恢复 ,说明右归饮具有调节唾液免疫功能的作用。结果显示 :大鼠肾虚模型唾液腺白细胞介素 -6(IL -6)、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、唾液溶菌酶值发生了各自不同的变化 ,提示大鼠肾虚证与唾液免疫具有一定的关系。
- 孙理军张登本李怀东张琪于远望陈震霖
- 关键词：肾虚唾液免疫
- P2X嘌呤受体在初级伤害性感受中的作用被引量：2
- 2005年
- P2X嘌呤受体(P2X受体)为配体门控阳离子通道,可表达于与伤害性信息传递有关的初级传入神经元的胞体、中枢端和外周端.在外周P2X受体参与对伤害性和非伤害性刺激的反应;在脊髓背角,表达于突触前背根神经节神经元上的P2X受体激活后可易化谷氨酸的释放,参与脊髓背角的突触可塑性变化.P2X3亚单位只高度选择性表达于感觉神经元,应用P2X3受体反义寡核苷酸、基因敲除技术和选择性拮抗剂A-317491的研究表明ATP和P2X3受体参与并调制伤害性信息的传递.
- 张琪赵晏
- 关键词：P2X受体ATP脊髓
- 和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响被引量：11
- 2016年
- 目的:观察和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响,研究其治疗脑卒中的药理学基础。方法:取杂种犬分成模型组(iv.0.9%Na Cl)、尼莫地平组(iv.尼莫地平15μg/kg/hour)和厚朴酚量组(iv,和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg、1.5μg/kg),每组6只。各组动物麻醉后,阻断四血管造成犬全脑缺血,然后右侧颈内动脉、椎动脉再灌注复制全脑缺血再灌注模型。动态监测和记录脑缺血前、脑缺血再灌注后20min(给药前)、给药后5min、10min、15min、30min、45min、1h、1.5h、2h、2.5h的血压、心电图、右侧颈内动脉和椎动脉血流量,计算心率、脑血流量[=(颈内动脉血流量+椎动脉血流量)/全脑重量g×100]和给药前、后脑血流量、心率、平均血压差值(给药后-给药前)。结果:脑缺血再灌后20min各组动物脑血流量有不同程度的明显降低;和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg在给药后的2.5h内动物脑血流量有所增加,其中和厚朴酚40μg/kg给药后15min、45min与给药前(缺血再灌后20min)自身比较,差异有显著性意义。和厚朴酚40μg/kg组动物的脑血流量差值在给药后5、10、15、45min与模型组比较,差异均有显著性意义。提示:和厚朴酚40μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬有一定的增加脑血流量作用,增加模型动物的脑血流量与其治疗脑卒中有关。缺血再灌20min后各组动物平均血压较缺血前正常平均血压有所升高,心率有不同程度的加快;和厚朴酚40、8、1.5μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬平均血压和心率影响不大。结论:和厚朴酚40、8μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬具有增加脑血流量,此作用与治疗脑卒中相关。
- 于妮娜陈世忠张恩户王斌张琪郭鑫
- 关键词：和厚朴酚缺血再灌注脑血流量
- 复合型肾虚质大鼠神经行为障碍与NMDA受体表达研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。方法采用"猫吓鼠"造模法造成先天不足加后天失养复合型肾虚模型,随机分为模型组、左归丸组和右归丸组;空白组产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃,左归丸组、右归丸组分别给予左归丸、右归丸混悬液,空白组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2个月。悬吊试验和Y迷宫实验观测大鼠运动和空间学习记忆能力,免疫组化法检测N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达。结果悬吊试验:模型组持续时间低于空白组(P<0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P<0.05);Y迷宫实验:模型组跑至安全区正确次数低于空白组(P<0.05),左归丸组和右归丸组高于模型组(P<0.05);模型组NR2A、NR2B光密度值较空白组降低(P<0.05),左归丸组和右归丸组光密度值较模型组升高(P<0.05)。结论肾虚质大鼠神经行为学异常且海马NMDA受体亚基表达降低;左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达且改善大鼠脑功能,揭示了肾虚质与脑功能衰退的相关性及肾藏志理论的物质基础与神经生物学机制。
- 孙瑜嬬孙耀光张琪王晓棣王兴孙理军
- 关键词：肾虚质
