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扶正消癌Ⅰ号方结合最佳支持疗法治疗晚期胃癌近期疗效观察被引量：5: 2014年; 目的探讨扶正消癌Ⅰ号方结合最佳支持疗法治疗晚期胃癌的临床疗效。方法将93例晚期胃癌患者随机分为研究组(45例)和对照组(48例);两组均予最佳支持疗法,研究组同时服用扶正消癌Ⅰ号方。两组均以14天为1个治疗周期,共完成2个治疗周期,观察近期疗效及KPS评分变化情况。结果研究组、对照组疾控率(DCR)分别为46.67%和31.25%,组间近期疗效差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前后组内比较,研究组KPS评分差异有统计学意义(P<0.05),对照组差异无统计学意义(P>0.05)。组间治疗前后KPS评分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶正消癌Ⅰ号方结合最佳支持疗法治疗晚期胃癌疗效良好,其改善临床症状和提高患者生活质量的效果优于单纯最佳支持疗法。; 侯安继顾魏峰孙行家张红卫周莉张艳丽; 关键词：胃癌

扶正消癌Ⅰ号方对大鼠肝纤维化作用: 2015年; 目的观察自拟扶正消癌Ⅰ号方对大鼠肝纤维化实验模型转化生长因子β(TGF-β)和其下游Smad信号系统的作用,探讨该方对多种肿瘤的作用机制。方法采用SD大鼠,四氯化碳注射制作肝纤维化模型,采用扶正消癌Ⅰ号方灌胃,阳性对照药物为秋水仙碱,免疫组化法检测TGF-β,Western-blot方法检测Smad-3、Smad-7蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型组大鼠TGF-β表达显著升高(P<0.05),Smad-3呈高表达(P<0.05),Smad-7为低表达(P<0.05)。与模型组比较,扶正消癌Ⅰ号方组TGF-β和Smad-3的表达显著下降(P<0.05),Smad-7表达显著增强(P<0.05),显示该方对TGF-β、Smad-3、Smad-7表达较好的调节作用。结论扶正消癌Ⅰ号方对肝纤维化大鼠模型肝组织具有明显抑制TGF-β表达、下调Smad-3,上调Smad-7,对TGF-β-Smad系统具有较好的调节作用,可能是该方抗肝纤维化、抗肿瘤的机制之一。; 黄峰张艳丽侯安继顾巍峰; 关键词：肝纤维化转化生长因子-Β SMAD

补肾健脾益气解毒法治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察被引量：4: 2015年; 肺癌是临床上最常见的恶性肿瘤，发病率和死亡率均占我国恶性肿瘤第一位[1]。近年来，我科在上海市名中医徐振晔教授的指导下，采用补肾健脾益气解毒法治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，取得较好效果，现报告如下。; 张晓梅侯安继张艳丽王爽俞雷; 关键词：非小细胞肺癌中西医结合疗法补肾健脾益气解毒

扶正消癌Ⅰ号方对小鼠肠癌肝转移血管内皮生长因子的表达的影响被引量：4: 2016年; 目的:观察自拟扶正消癌Ⅰ号方对balbc小鼠移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用,探讨该方对多种肿瘤的作用机制。方法:采用balbc小鼠,脾下注射法建立鼠大肠癌细胞株肝转移的动物模型,随机分为4组,每组12只:1)阴性对照生理盐水组;2)氟尿嘧啶组;3)扶正消癌I号方中药组;4)扶正消癌I号中药+氟尿嘧啶组。观察生活质量,抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF蛋白表达的情况。结果:扶正消癌Ⅰ号方+氟尿嘧啶组、消癌Ⅰ方组小鼠的生活质量较其他2组好,阴性对照组瘤体最大,瘤体中药组其次,联合用药组体积最小,氟尿嘧啶组、中药组及联合用药组均能下调VEGF蛋白的表达。结论:扶正消癌Ⅰ号方对鼠大肠癌细胞株肝转移小鼠抑制新生血管的作用机制可能是通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤微血管生成,可能是该方抗肿瘤的机制之一。; 张艳丽张红卫杜鹃侯安继; 关键词：中医药血管生成血管内皮生长因子

扶正消癌方联合针刺防治老年肺癌患者化疗后肝肾功能损伤的临床观察被引量：11: 2014年; 目的观察扶正消癌方联合针刺防治老年肺癌患者化疗后肝肾功能损伤的临床疗效。方法将60例接受化疗的老年非小细胞肺癌患者随机分为研究组和对照组,每组30例。两组均予GP/NP方案化疗;研究组同时加服扶正消癌方,并针刺足三里、内关、合谷、肝俞、肾俞穴。两组患者均完成2个周期化疗,观察实体瘤疗效、生存质量疗效,以及肝肾功能损害和血液学毒性发生情况。结果研究组疾病控制率(DCR)、生存质量总有效率均为70.0%,对照组分别为63.3%、40.0%;研究组生存质量疗效以及在减少肝肾功能损害及血液学毒性方面优于对照组(P<0.05)。结论扶正消癌方联合针刺可显著降低老年肺癌化疗后肝肾功能损害的发生率,具有保护肝肾功能、提高生存质量的作用。; 侯安继吴昊张红卫曹锋顾巍峰周莉张艳丽冯伟; 关键词：化学疗法肾损伤

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张艳丽