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徐荣臻: 作品数：69 被引量：179H指数：8; 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自然科学总论自动化与计算机技术更多>>

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4-氯苯甲酰小檗胺体内外抑制伊马替尼耐药K562细胞增殖的作用及机制被引量：1: 2011年; 目的研究4-氯苯甲酰小檗胺(BBD9)体内外抑制伊马替尼(IM)耐药k562细胞(K562/IR)的增值作用,并探讨其机制。方法 MTT法测定BBD9和小檗胺(BBM)IC50以比较药效。0.5μg/ml BBD9或8μg/ml BBM处理体外培养K562/IR细胞48 h Western blot检测p210Bcr-Abl,IKKα,胞浆和胞核NF-κBp65表达水平。不同浓度BBD9处理体外培养的K562/IR48 h后流式测定细胞存活,凋亡,坏死比例;Western blotting检测PARP、Caspase3、Caspase9和LC3II表达水平。裸鼠移植瘤模型组1(15 mg/kg BBD9)、组2(30 mg/kg BBD9)、组3(100 mg/kg IM)和对照组(不给药)中移植瘤的瘤质量、瘤消退率和裸鼠体质量检测。结果 BBD9和BBM IC50分别为0.73μg/ml和5.43μg/ml。0.5μg/ml BBD9或8μg/ml BBM处理48 h后p210Bcr-Abl,IKKα和胞核NF-κBp65表达均下降且以BBD9更明显(P<0.05),胞浆NF-κBp65基本一致。细胞凋亡,坏死均和BBD9呈计量依赖;活化的PARP,Caspase3,Caspase9和LC3 II也随着药物浓度增加而升高(P<0.05)。裸鼠移植瘤瘤质量、瘤消退率、和体质量等指标BBD9给药组优于IM给药组(P<0.05)。结论 BBD9对K562/IR体内外均能起效,抑制p210Bcr-Abl,IKKα表达和胞浆NF-κBp65向胞核转位,并激活凋亡,坏死,自噬等多条死亡通路。; 张云锋徐根波甘宜超许晓华徐荣臻; 关键词：伊马替尼耐药 K562细胞

小檗胺选择性诱导FLT3突变急性髓系白血病细胞MV4-11凋亡及其机制研究被引量：2: 2018年; 目的探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制。方法应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-1、淋巴瘤细胞株Pfeiffer、肺癌细胞株A549增殖的影响;流式细胞术检测小檗胺处理MV4-11后细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blotting法检测FLT3及下游信号分子磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的变化。结果 MTT结果显示,小檗胺作用于MV4-11细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别是(7.039±0.700)、(4.840±0.271)、(2.088±0.376)μmol/L,明显低于野生型FLT3肿瘤细胞株;小檗胺作用于MV4-11细胞48 h后,随着小檗胺浓度增加,凋亡细胞比例增高,细胞周期停滞在G0/G1期。小檗胺呈浓度依赖性下调FLT3突变蛋白和p-STAT5蛋白的表达。结论小檗胺能选择性下调FLT3突变蛋白及其下游信号分子p-STAT5,诱导FLT3突变急性髓系白血病MV4-11细胞凋亡和生长抑制。; 黄宇余庆峰徐荣臻凌云; 关键词：小檗胺急性髓系白血病凋亡

重楼皂甙Ⅰ抑制Wnt通路诱导人骨髓瘤细胞凋亡的研究: 目的探讨重楼皂甙Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对人多发性骨髓瘤RPMI8226和U266细胞的作用及其机制。方法采用MTT法测定PPⅠ单用及联合常规抗骨髓瘤药物后细胞增值抑制率;流式细胞术分析细胞周期及凋亡细胞百...; 梁赞赵小英吴宁波徐荣臻; 文献传递

人白血病细胞癌性促凝物的分离纯化及其理化特性的初步研究: 徐荣臻

UBA2-WTIP融合蛋白及其用途: 本发明提供UBA2‑WTIP融合蛋白及其用途。所述的UBA2‑WTIP融合蛋白的氨基酸序列如SEQ ID No.1所示。本发明提供的UBA2‑WTIP融合蛋白能促进白血病细胞增殖，而WTIP则抑制白血病细胞增殖。免疫研究...; 徐荣臻陆晓雅吴照星张旭照

APOBEC3B在肝细胞内的表达及干扰素对其表达调控的研究: APOBEC3是近年来发现的一类哺乳动物所特有的具有编辑RNA或DNA活性的胞嘧啶脱氨酶家族,该家族的许多成员能作为机体天然抗病毒因子,对多种逆转录病毒、腺相关病毒、逆转录转座子甚至HBV等具有强大的抑制作用。我们前期研...; 张伟徐荣臻张旭照于晓方; 文献传递

小檗胺诱导K562细胞凋亡及其与bcr/abl gene及P210表达的关系被引量：1: 2004年; 目的 :探讨小檗胺 (BER)诱导K5 6 2细胞凋亡及其可能的机制。方法 :以流式细胞仪 (FCM)分析、电镜观察细胞微结构变化及基因组DNA电泳等方法检测细胞凋亡。以RT -PCR及Westernblot方法检测K5 6 2细胞BCR/ABLmRNA和蛋白质水平表达。结果 :FCM检测见到典型的凋亡峰 ,8 0mg/LBER作用 2 4 - 72h ,随药物作用时间延长 ,细胞凋亡率由 (2 9 2 0± 3 82 ) %上升至 (6 1 77± 4 35 ) % (P <0 0 1) ;以 2 0 - 8 0mg/LBER作用 2 4h ,随药物浓度增加 ,K5 6 2细胞的凋亡率也增加。电镜下可见明确的细胞凋亡的形态学改变。DNA电泳呈现典型的梯形条带。 16 0mg/LBER处理 2 4h ,K5 6 2细胞bcr/ablmRNA相对表达量及BCR/ABL融合蛋白质P2 10水平均明显低于对照组 ,分别为 0 73± 0 0 2vs 1 19± 0 0 2 (P <0 0 1)和 0 6 3± 0 0 1vs 1 0 4± 0 0 2 (P <0 0 1) ,呈时间 -浓度依赖效应。经BER作用后 ,K5 6 2细胞bcr/ablmRNA表达强度与P2 10水平呈正相关 (r =0 92 8,P <0 0 5 ) ,且细胞凋亡率与bcr/ablmRNA表达呈负相关 (r=- 0 997,P <0 0 1)。结论 :在体外BER对K5 6 2细胞有明显的促凋亡作用。; 吴东林茂芳赵小英徐荣臻; 关键词：小檗胺细胞凋亡

重楼皂甙Ⅰ及其衍生物的应用: 本发明提供一种重楼皂甙I及其衍生物在制备治疗肿瘤药物中的应用，所述重楼皂甙I的化学名为：4-O-呋喃阿拉伯糖基-2-O-吡喃鼠李糖基-β-D-吡喃葡萄糖基薯蓣皂苷，分子式为C<Sub>44</Sub>H<Sub>70</...; 徐荣臻于晓方张旭照范军强董爱强孔敏坚; 文献传递

S3核糖体蛋白基因的过表达与K562/DOX细胞耐药性的关系被引量：10: 2003年; 目的　观察S3核糖体蛋白 (S3rp)基因表达的改变对白血病耐药性的影响。方法　通过RT PCR方法获得含S3rp基因完整开放阅读框架 (ORF)的cDNA ,并将其克隆到pGEM TEasy载体里 ,然后通过亚克隆方法将pGEM TEasy重组质粒里的S3rpcDNA片段克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+)中 ,分别构建正向插入和反向插入的S3rpcDNA重组质粒 ,进行基因转染。将正义S3rpcDNA真核表达质粒转染K5 6 2细胞 ,使其S3rp基因表达增加 ,观察其对化疗药物敏感性的改变 ;将反义S3rpcDNA真核表达质粒转染具有多药耐药 (MDR)表型的K5 6 2 DOX细胞 ,阻碍其S3rp基因的表达 ,观察其对化疗药物耐药性的改变。结果　转染正义S3rpcDNA真核表达质粒后 ,K5 6 2细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K5 6 2细胞增强 5 .8倍 ;转染反义S3rpcDNA真核表达质粒后 ,K5 6 2 DOX细胞对阿霉素的耐药性比未转染的K5 6 2 DOX细胞降低 6 9%。结论　S3rp基因过表达在K5 6 2 DOX细胞耐药性的形成中起重要作用。; 朱宁希郑树徐荣臻虞荣喜; 关键词：K562/DOX细胞耐药性基因过表达白血病

Shp-2过度表达与人白血病细胞恶性增殖相关性研究: 2005年; 目的研究Shp-2酪氨酸蛋白磷酸酶对白血病细胞恶性增殖的影响。方法应用W estern b lot和RT-PCR技术分析白血病细胞和正常造血细胞样本Shp-2蛋白和mRNA表达水平;采用反义寡核苷酸技术和流式细胞术分析下调Shp-2表达对白血病细胞增殖与凋亡的影响。结果与正常造血细胞相比,磷酸化Shp-2蛋白在白血病细胞中呈过度表达状态,Shp-2与-βactin比值在白血病组(n=36)、正常骨髓造血细胞组(n=8)及正常外周血细胞组(n=12)分别为1.23±0.74、0.163±0.088和0.034±0.045。同样,Shp-2 mRNA在白血病细胞样本中呈高表达状态,其与-βactin比值在白血病组(n=26)和正常造血细胞组(n=25)分别为1.242±1.057和0.046±0.076。用Shp-2特异性反义寡核苷酸阻断Shp-2表达后,白血病细胞出现明显凋亡和生长抑制。结论Shp-2在人白血病细胞中呈过度表达状态,其表达水平可能与白血病细胞增殖程度密切相关。; 虞瑛姿方永明粱云董庆华吕庆华赵小英徐荣臻; 关键词：白血病酪氨酸蛋白磷酸酶

徐荣臻

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