戴爱国
- 作品数：30 被引量：182H指数：7
- 供职机构：同济医科大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：卫生部优秀青年科技人才专项科研基金湖北省自然科学基金“八五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一氧化氮合酶基因家族研究进展被引量：4
- 1996年
- 哺乳动物细胞存有一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因家族，其编码的蛋白为ＮＯＳ蛋白家族。本文介绍了ＮＯＳ家族的基因结构、基因表达调控及蛋白结构与功能的研究进展。
- 戴爱国
- 关键词：一氧化氮基因表达调节
- 大鼠肺内NOS之分布及缺氧对其活性的影响被引量：7
- 1995年
- 本文以组织化学方法对大鼠肺内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）进行定位研究，并观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧时肺内ＮＯＳ活性的变化。结果显示：①正常大鼠各级支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞呈ＮＯＳ强阳性反应；肺血管内膜呈ＮＯＳ阳性反应。②缺氧８小时，肺血管内膜ＮＯＳ阳性反应开始降低，并缺氧时间越长，ＮＯＳ阳性反应越低、③缺氧１４天时，肺泡间质和肺血管周围炎性细胞呈ＮＯＳ阳性反应；缺氧２８天时，炎性细胞ＮＯＳ阳性反应增强。④缺氧对支气管、肺泡管和肺泡囊上皮细胞ＮＯＳ的活性无明显影响。从而提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理学作用，而且可能参与缺氧时肺的某些病理学过程。
- 戴爱国张珍祥牛汝楫徐永健段生福
- 关键词：酶组织化学一氧化氮合酶缺氧症
- 嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症被引量：29
- 1998年
- 嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...
- 戴爱国张平
- 关键词：哮喘气道炎症嗜酸粒细胞细胞凋亡
- 缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织NOS基因表达的变化被引量：1
- 1995年
- 为探讨一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用，观察了不同时间（８小时～２８天）缺氧后大鼠肺动脉平均压（（ｍＰＡＰ）、肺组织ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ表达及ｃＧＭＰ含量（血浆、肺组织）的变化及其相互关系。结果显示：缺氧８小时～２８天，ｍＰＡＰ逐渐升高，而ｃＧＭＰ含量随缺氧时间延长而呈下降趋势，ｍＰＡＰ与ｃＧＭＰ含量变化呈明显负相关；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和斑点印迹杂交表明ＮＯＳ基因ｍＲＮＡ转录水平随缺氧时间的延长而呈下降趋势，而内参照β－ａｃｔｉｎ基因ｍＲＮＡ表达无明显变化。提示缺氧抑制了ＮＯＳ基因表达，ＮＯ释放减少，可能是介导ＨＰＨ发生、发展的重要机理。
- 戴爱国张珍祥牛汝楫徐永健段生福
- 关键词：缺氧症肺动脉高压一氧化氮合成酶基因表达
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺内一氧化氮合成酶及其mRNA的变化被引量：7
- 1996年
- 以酶组织化学、分子杂交及放免法观察了慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和对照者肺组织中一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布、ｍＲＮＡ表达及活性。结果表明：ＮＯＳ广泛分布于对照组支气管、肺泡管和部分肺泡囊上皮细胞及肺血管内皮；ＣＯＰＤ组支气管上皮细胞及肺小动脉内皮ＮＯＳ活性较对照组低，但在肺间质和肺血管周围出现ＮＯＳ阳性细胞增多；斑点和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交显示ＣＯＰＤ组肺组织ＮＯS基因ｍＲＮＡ水平较对照组明显低；ＣＯＰＤ组肺组织和肺小动脉环磷酸鸟苷含量均较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。提示一氧化氮在肺脏中发挥重要生理作用及在ＣＯＰＤ发病中可能具有重要意义。
- 戴爱国张珍祥牛汝楫徐永健段生福
- 关键词：一氧化氮合成酶肺疾病阻塞性
- 肺脏中的一氧化氮和一氧化氮合成酶被引量：5
- 1996年
- 一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）广泛分布于肺组织，催化左旋精氨酸生成一氧化氮（ＮＯ）；ＮＯ参与肺组织的生理功能；ＮＯ的生成异常与某些肺疾病发生有关；ＮＯＳ抑制剂和吸入ＮＯ是治疗某些肺疾病的有效措施。
- 戴爱国张珍祥
- 关键词：一氧化氮肺疾病一氧化氮合成酶
- 肺炎症假瘤22例临床研究
- 1994年
- 本文报道了２２例经手术病理证实的肺炎症假瘤，占同期支气管肺肿瘤的２．４５％，占肺良性肿瘤的２０．５６％。胸部Ｘ线及ＣＴ检查，病变在两肺上叶占５４％，肿块边缘清楚１４例，模糊８例，其中２例有放射性毛刺，３例有分叶，２例有空气支气管征。病理分型：浆细胞肉芽肿型９例，假性淋巴瘤型１例，硬化性血管瘤型７例，纤维组织细胞型５例。并对本病临床表现、炎症假瘤发生部位与临床症状的关系，肺炎症假瘤与肺癌、肺结核瘤的鉴别诊断，一此与肺炎症假瘤有关的特殊Ｘ线征象，及其治疗、预后进行了讨论。
- 戴爱国梁永康宋振超幸连香
- 关键词：肺肿瘤
- 慢性阻塞性肺疾病患者呼出气NO含量的变化及吸入NO对其肺功能的影响被引量：2
- 2000年
- 为探讨一氧化氮 (NO)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用及吸入NO对COPD肺功能的影响 ,本研究检测了COPD患者鼻、口呼出气中NO的含量及吸入不同浓度 (10～ 80ppm)NO时肺功能和血气指标。结果表明 :COPD患者鼻、口呼出气NO含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD和对照组口呼出气NO含量低于鼻呼出气 (P <0 .0 1) ;吸入 2 0～ 80ppmNO能明显改善COPD患者部分肺通气功能指标(FEV1、FEV1/FVC、FEV1%、PEF) ,且呈效量依赖关系 ,但对肺容量和肺弥散功能指标无明显影响 ;吸入NO后COPD患者PaCO2 增加 ,但对PaCO2 和高铁血红蛋白无明显影响。提示NO合成减少可能介导了COPD的发病 。
- 戴爱国李柏完陈红芳范咏梅
- 关键词：阻塞性肺疾病呼出气肺功能吸入疗法
- 川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系被引量：35
- 1996年
- 以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg^(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.
- 张珍祥牛汝楫徐永健段生福戴爱国
- 关键词：川芎嗪肺循环一氧化氮合成酶基因表达
- 一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响被引量：2
- 1996年
- 观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。
- 戴爱国张珍祥牛汝楫徐汝健段生福
- 关键词：缺氧一氧化氮血流动力学肺动脉高压
