方兴
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 腺苷外周持续给药拮抗大鼠低氧性右心肥厚及肺动脉高压被引量：4
- 2009年
- 目的探讨腺苷通过外周途径持续给药能否拮抗大鼠慢性缺氧引起的右心肥厚和肺动脉高压(PAH)及其间的量效关系。方法将48只SD大鼠随机分为缺氧组(n=6)、缺氧腺苷治疗组[n=18,按剂量分为3组,分别为50、100、150μg/(kg.min),即缺氧腺苷治疗A、B、C组]、对照组(n=6)、腺苷治疗对照组[n=18,按剂量分3组,分别为50、100、150μg/(kg.min),即正常腺苷治疗A、B、C组]。于实验的第21天,测定每只大鼠的右室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)及右心室/(左心室加室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体质量(RV/BW)的比值。进一步行右心室及右下肺叶组织病理切片,观察其形态学变化。采用SAS8.0软件进行统计学分析。结果缺氧组RVSP、mPAP、RV/(LV+S)及RV/BW均显著高于对照组(Pa<0.01),而缺氧腺苷治疗组的上述指标显著低于缺氧组(Pa<0.01),但与对照组比较均有统计学差异(Pa<0.05)。腺苷剂量为150μg/(kg.min)时的抗肥厚效果最好。腺苷剂量为50μg/(kg.min)时能降低正常大鼠的RVSP及mPAP(Pa<0.05)。结论腺苷通过外周途径持续给药能拮抗大鼠缺氧引起的右心肥厚和PAH,且存在一定的量效关系。
- 方兴黄秀兰陶梦婕谭建新
- 关键词：腺苷肺动脉高压量效关系
- 持续应用腺苷对大鼠低氧肺动脉高压的作用及机制研究
- 目的采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14天,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制。方法将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧（氧浓度10±0.5%）第7天,皮下植入胶囊渗透压泵,腺苷组在低氧处理同时注射腺...
- 谭建新方兴陶梦婕黄秀兰
- 关键词：腺苷肺动脉高压内皮素-1一氧化氮血管紧张素
- 文献传递
- 慢性缺氧对内源性腺苷含量变化的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察内源性腺苷含量在慢性缺氧性肺动脉高压中的动态变化和可能作用。方法:50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组及缺氧7、14、21、28d组,每组10只。测各组大鼠平均肺动脉压、右心室肥大指数,用HPLC法测定右心室心肌内源性腺苷含量。结果:缺氧7d组大鼠内源性腺苷含量升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),并随着缺氧时间的延长而增加(P<0.01)。但缺氧14d组和缺氧21d组间差异无显著性。缺氧性肺动脉高压、右心室肥大于缺氧7d后出现。结论:缺氧诱导内源性腺苷含量变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起重要作用。
- 陶梦婕黄秀兰方兴谭建新
- 关键词：缺氧腺苷
- 腺苷受体激动剂降低低氧大鼠肺动脉高压及对诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮和肾素-血管紧张素的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨外源性腺苷治疗低氧肺动脉高压的作用和机制。方法将56只sD大鼠按随机数字表随机分为7组，每组8只，分别为常氧组、低氧组、腺苷处理组[在低氧条件下予以腺苷处理，腺苷剂量150μg/（kg·min）]、腺苷A1受体激动剂CPA处理组[低氧条件下予以CPA处理，CPA剂量20μg/（kg·min）]、CPA＋选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX处理组[低氧条件下同时予CPA和DPCPX处理，CPA剂量同前，DPCPX剂量25μg/（kg·min）]、腺苷A2b受体激动剂NECA处理组[低氧条件下予以NECA处理，NECA剂量30μg/（kg·min）]、NECA＋选择性腺苷A2b受体拮抗剂MRS处理组[低氧条件下予以NECA和MRS1754联合处理，NECA同前，MRS1754剂量50μg/（kg·min）]。给药14d后测量平均肺动脉压力（mPAP），然后取血用放射免疫法测血浆肾素活性（RA）、血管紧张素Ⅱ（AngII）、内皮素1水平，比色法测定一氧化氮（NO）浓度，取肺动脉作免疫组化染色测定肺动脉增殖细胞核抗原（PCNA）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达。结果（1）腺苷处理组和CPA、NECA处理组mPAP[分别为（21．17±3．56）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（22．88±2．95）mmHg、（19．81±2．39）mmHg]均低于低氧组大鼠mPAP（31．38±3．42）mmHg，差异有统计学意义（P均〈0．05）；（2）低氧组血浆RA和AngⅡ水平分别为（2．51±0．25）ng／（ml-h）和（83．01±9．38）pg／ml，高于常氧组（P均〈0．05）。腺苷、CPA和NECA处理后血浆RA和AngⅡ水平均低于低氧组（P均〈0．05）；（3）腺苷处理后肺动脉血管壁厚度低于低氧组（P〈0．05）；CPA处理对低氧所致肺动脉血管壁厚度无影响，NECA处理则降低低氧所致肺动脉血管壁厚度，与低氧组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（4）低氧组肺动脉血管iNOS阳性细胞数明显高于常氧组（23．75±7．91m8．00±2．20，P〈0．05）；腺苷、CPA和NECA处理�
- 谭建新黄秀兰王波方兴黄迪南
- 关键词：低氧腺苷
- 持续应用腺苷对大鼠低氧肺动脉高压的作用被引量：3
- 2008年
- 目的采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制。方法将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植入胶囊渗透压泵,腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-·1min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14d。测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素II(AngII)、内皮素-1(ET-1)、NO水平,取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达。结果(1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P<0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01)。结论外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关。
- 谭建新陈新民方兴陶梦婕黄秀兰
- 关键词：腺苷肺动脉高压血管紧张素内皮素-1一氧化氮
