曹立梅
- 作品数：34 被引量：171H指数：8
- 供职机构：上海市第八人民医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金上海市徐汇区医学科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响被引量：15
- 2006年
- 目的探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色。结果(1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰。环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高。基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降。额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平。和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MPO活性升高受抑制(P<0.05)。(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P<0.05)。结论(1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达。
- 李浩毕桂南罗传铭曹立梅
- 关键词：脑缺血再灌注P-选择素髓过氧化物酶环磷酰胺
- MTHFR C677T基因多态性与叶酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症疗效的相关性研究被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与叶酸干预治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸(Hcy)血症疗效的相关性。方法:选取107例急性脑梗死伴高Hcy血症患者为脑梗死伴高Hcy组,32例急性脑梗死无高Hcy血症患者为脑梗死无高Hcy组,42例健康志愿者为健康对照组,比较3组血浆中Hcy水平、MTHFR C677T基因多态性及叶酸治疗急性脑梗死复发情况,分析MTHFR C677T基因多态性与叶酸治疗急性脑梗死伴高Hcy血症疗效的相关性。结果:与健康对照组比较,脑梗死伴高Hcy组MTHFR C677T位点TT基因型比例明显增高(P<0.05)。MTHFR C677T位点TT基因型相对于CT+CC基因型发生高Hcy血症的OR值为2.94(1.37~5.45),差异有统计学意义(P<0.05)。TT基因型患者脑梗死复发率较高(26.3%)。结论:叶酸干预治疗急性脑梗死伴高Hcy患者携带MTHFR C677T位点TT基因型时,脑梗死复发率增加。
- 董智强陈旭曹立梅洪媛任坤过岚朱培红
- 关键词：基因多态性高同型半胱氨酸血症
- 妥泰对脑缺血再灌注后HSP_(70)表达的影响和脑保护作用的研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后妥泰对HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法 将大鼠制成高血压模型 ,喂养 2个月。再次手术将大鼠制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2h ,并随机分为三组 :妥泰干预组、缺血再灌注组和假手术组。各组再分为测体积组和HSP70 组。再灌注时点 :测体积组为 6h ;HSP70 组为 1d。将测体积组鼠脑经TTC染色 ,用计算机病理图象分析仪测量并计算梗死体积比。测HSP70 组鼠脑经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数。结果 (1)妥泰干预组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P <0 0 5 ) ;(2 )妥泰干预组HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。结论 妥泰能促进HSP70 的表达 ,使梗死体积减少 ,对脑缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。
- 毕桂南石胜良蒋祝昌罗传铭曹立梅
- 关键词：热休克蛋白70脑保护
- 缺血性脑血管病给予脑苷肌肽治疗的临床效果及对神经功能的影响被引量：7
- 2021年
- 缺血性脑血管病在临床上较为常见,主要是因为患者脑部血液供给存在严重异常导致的脑缺血或者坏死现象,该疾病具有较高的发病风险和死亡风险,对患者的健康造成了严重的威胁[1]。随着临床对脑血管病症研究的不断深入,对于该疾病的治疗方法较多,主要包括内科治疗、药物治疗、神经介入治疗等[2]。药物治疗在临床中应用广泛,如何选择安全、有效的药物一直以来都是临床研究的重点。
- 董智强陈锐曹立梅胡燕萍洪媛毛一歆周霞
- 关键词：脑苷肌肽神经介入治疗发病风险缺血性脑血管病内科治疗脑缺血
- 右美托咪定后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：9
- 2018年
- 目的:研究右美托咪定(Dexmedetomidine)后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将健康的120只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组各30只,分别为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(Mod组)、右美托咪定预处理组(Dex1组,于MCAO模型制作前30min时经腹部注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)和右美托咪定后处理组(Dex2组,于恢复再灌注后即刻经腹腔注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)。除假手术组外,其余各组完成缺血再灌注24h后,比较各组大鼠间神经功能(bederson)评分,应用TTC染色法测定脑梗死梗死灶体积、再灌注计算梗死灶百分比;并分别应用酶联免疫吸附实验、黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法测定大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,分别应用RT-PCR法及Western blot法检测各组大鼠环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)、bcl-2、脑源性神经生长因子(BNDF)mRNA及蛋白表达量,并应用免疫酶标记法(SP)进行免疫组织化学染色。结果:Mod组与Dex1组大鼠bederson评分对比无差异,但Mod组及Dex1组大鼠bederson评分均显著高于Dex2组;同时,经TTC染色;Dex1组、Mod组大鼠梗死灶体积、梗死灶与全脑体积百分比显著高于Dex2组;Dex2组大鼠NSE、MDA水平显著较Dex1组低,SOD水平显著较Dex1组高;经RT-PCR及Westernblot检测、免疫组化分析均可见Dex2组大鼠CREM、bcl-2、BNDF mRNA及蛋白表达量、阳性表达率较Mod组、Dex1组高,且组间变化趋势为Dex2组﹥Dex1组﹥Mod组,上述对比差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:右美托咪定对大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,而右美托咪定后处理能增强大鼠局灶性脑缺血再灌注抗氧化酶活性,抑制氧化应激反应,并能通过对环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)的调控改善bcl-2、BDNF表达,脑保护作用更显著。
- 曹立梅李强董智强陈旭
- 关键词：脑缺血
- 肝脂酶基因多态性与甘油三酯的相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的探讨肝脂酶(LIPC)基因rs3829461多态性与甘油三酯(TG)之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测160例高甘油三酯(HTG)组和318例TG水平正常对照组LIPCrs3829461基因型,并探讨其与血脂水平的关系。结果 (1)HTG组该位点与对照组的基因分布频率分别为81.88%、17.50%、0.67%,对照组分别为82.39%、16.98%、0.63%,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HTG组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白水平低于对照组,而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG、载脂蛋白(apo)A1、apoB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)按性别分层,HTG组男性CC型HDL-C明显低于对照组,TC、TG、apoA1、apoB明显高于对照组;HTG组男性CT-C+TT型TC、TG高于对照组;HTG组女性CC型HDL-C低于对照组,TC、TG、LDL-C、apoB高于对照组;HTG组女性CT+TT型HDL-C低于对照组,TC、TG、apoB高于对照组。多因素Logistic回归分析LIPCrs3829461基因多态性不是高TG水平的危险因素。结论 LIPCrs3829461基因多态性与高TG水平无相关性。
- 李强曹立梅陈旭
- 关键词：肝脂酶甘油三酯类
- 缺血性脑血管病应用阿托伐他汀的依从性分析
- 曹立梅陈旭
- 5-脂氧合酶与脑缺血再灌注被引量：3
- 2004年
- 5 脂氧合酶 (5 lipoxygenase,5 LO)是催化花生四烯酸转化为白三烯的关键酶。研究表明 ,5 LO参与了Alzheimer病、脑血管病、癫和脑肿瘤等多种神经系统疾病的发生和演变过程。脑缺血再灌注时 ,5 LO的表达增加可能促进了神经细胞死亡。
- 曹立梅毕桂南
- 关键词：脑缺血再灌注5-脂氧合酶白三烯神经细胞死亡ALZHEIMER病关键酶
- 塞来昔布对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响
- 2007年
- 目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型中,对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃,给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布,检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时,前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12.5mg/kg和25.0mg/kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集,以24h为显著,前列腺素E2水平分别为(9.8±1.5)和(9.2±0.7)ng/ml,高剂量组表达更为明显(P<0.05)。两组与等渗盐水组的(12.7±1.1)ng/ml比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②2种剂量均能减少脑I/R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I/R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性(r=0.768)。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性,减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集,而抑制VEGF的表达。
- 罗传铭毕桂南李浩曹立梅邱燕东黎彬如石胜良
- 关键词：环氧化酶2抑制剂脑缺血血管内皮生长因子类塞来昔布
- 2012浦江脑血管病暨神经病学创新论坛概况
- 2012年
- 2012浦江脑血管病暨神经病学创新论坛于2012年5月10--12日在上海市光大会展中心召开，本次大会由上海市徐汇区卫生局主办，上海市第八人民医院承办。有近400名来自全国各地的代表参会，其中海外代表近20名。
- 曹立梅陈旭
- 关键词：神经病学脑血管病会展中心
