曾莹晖
- 作品数：10 被引量：17H指数：2
- 供职机构：广西壮族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TM5275对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡和细胞外基质的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨TM5275对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小球系膜细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、模型组和干预组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测系膜细胞的增殖率,流式细胞术法检测细胞凋亡,Western blot法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白(Collagen-Ⅳ)、B淋巴细胞瘤基因相关x蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和半胱天冬酶-3(caspase-3)蛋白的表达水平。结果TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖,并促进其凋亡。与对照组比较,模型组TGF-β1可诱导系膜细胞的PAI-1、a-SMA蛋白及细胞外基质FN、Collagen-Ⅳ蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),TM5275干预可抑制其表达。与对照组及模型组比较,干预组促凋亡蛋白Bax、caspase-3表达显著增加(P<0.05),但抑凋亡蛋白Bcl-2无明显表达,在三组中未能检测出。结论TM5275可抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖和细胞外基质的表达,同时通过诱导促凋亡蛋白的表达,促进异常增殖的系膜细胞凋亡,具有治疗系膜增生性肾小球肾炎的潜在前景。
- 黄文坛伍秋霞彭小梅王浩宇曾莹晖刘园园韦俏宇曾剑峰冯海云钟键
- 关键词：纤溶酶原激活物抑制剂-1人肾小球系膜细胞凋亡细胞外基质纤维化
- 6F血管鞘在细径静脉的自体标准动静脉内瘘术中的应用研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨6F血管鞘在细径静脉的自体标准动静脉内瘘(AVF)术中的应用价值。方法选取行自体标准AVF术的慢性肾衰竭[估算肾小球滤过率<20 mL/(min·1.73 m^(2))]细径静脉患者(术前彩色多普勒超声测量自然状态下头静脉内径为1.5~2.0 mm)共100例,随机分为血管鞘手术组(n=50)和常规手术组(n=50)。常规手术组采用自体标准AVF术的常规手术方法,血管鞘手术组在行头静脉-桡动脉吻合之前先用6F血管鞘直接机械扩张及间接液压扩张头静脉,其他操作同常规手术组。观察两组患者术后当天、3个月、6个月、12个月的内瘘通畅情况,术后行彩色多普勒超声检查测量头静脉流出道内径、内瘘自然血流量并评价内瘘成熟率,记录术后并发症(狭窄、闭塞)发生情况。结果术后当天、3个月、6个月、12个月,两组患者的内瘘通畅率差异无统计学意义(均P>0.05)。术后第2天、1个月、2个月、3个月,血管鞘手术组的头静脉流出道内径大于常规手术组;术后1个月、2个月、3个月,血管鞘手术组内瘘自然血流量大于常规手术组(均P<0.05)。术后1个月,两组患者的内瘘成熟率差异无统计学意义(P>0.05);术后2个月、3个月,血管鞘手术组的内瘘成熟率高于常规手术组(均P<0.05)。术后12个月,血管鞘手术组患者的内瘘相关总并发症发生率低于常规手术组(P<0.05)。结论在细径静脉患者中使用6F血管鞘行自体标准AVF手术效果明显,可扩大头静脉流出道的内径,增大内瘘的自然血流量,促进内瘘成熟,减少内瘘狭窄和闭塞。而且6F血管鞘价格便宜,术中使用6F血管鞘扩张血管操作简单、安全,值得在临床上推广应用。
- 曾莹晖吴潮清唐盛韦俏宇姚璐彭小梅
- 关键词：动静脉内瘘血管鞘血管通路彩色多普勒超声
- 整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2007年
- 目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20mg/(kg.d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠。留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P<0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P<0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT。
- 宁建平杨椹宁晨曾莹晖刘伦志刘峻
- 关键词：糖尿病整合素连接激酶肾小管上皮细胞转分化氯沙坦
- 整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的表达
- 目的观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化 (TEMT)的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(...
- 宁建平杨椹刘伦志曾莹晖
- 文献传递
- 糖尿病大鼠肾小管整合素连接激酶的表达及氯沙坦的干预作用被引量：7
- 2007年
- 目的:观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶(ILK)的表达以及氯沙坦对其的影响。方法:雄性Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为模型组和氯沙坦组;另设正常组腹腔注射缓冲液。第8周、第16周测24h尿蛋白定量和血肌酐,处死大鼠,取肾组织行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变;免疫组化法检测大鼠肾小管上皮细胞ILK、TGF-β1的表达。结果:模型组大鼠肾小管上皮细胞胞浆ILK表达增高,与小管间质病变程度一致;同时TGF-β1表达亦增高,并与ILK表达呈正相关性。氯沙坦组大鼠尿蛋白较模型组明显减少,肾小管间质病变减轻,肾小管上皮细胞ILK、TGF-β1表达明显减弱。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在有ILK的高表达,ILK的表达强度与肾小管间质损伤程度相一致,并与TGF-β1的表达呈正相关;氯沙坦能下调肾小管上皮细胞ILK的表达。
- 杨椹宁建平曾莹晖刘伦志刘俊
- 关键词：肾小管间质损伤
- 大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组，n=12）、糖尿病模型组（D组，／n=12）、糖尿病大黄酸干预组[R组，n=12，大黄酸100mg／（kg·d）灌胃]。成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠，测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐；HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变；免疫组织化学法检测E钙档蛋白（E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）及转化生长因子13，（TGF-β1）的表达。结果（1）与N组比较，D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加（P〈0．01）；（2）D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组，α-SMA、FN和TGF-β1阳性表达均显著高于N组，E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关（rs=-0．60，P〈0．05），α-SMA、FN表达和TGF-β1表达呈正相关（rs=0．88，P〈0．05；rs=0．91，P〈0．01）；（3）R纽大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较D组明显减弱，其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加，α-SMA、FN和TGF-β1表达较D组均明显减弱（P〈0．01）。结论大黄酸具有减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变的肾脏保护作用，其机制可能与下调TGFβ1表达、阻抑EMT有关。
- 金永东宁建平李文星曾莹晖陆小兰张义雄
- 关键词：糖尿病肾小管上皮细胞
- 肝吸虫相关胸腔积液4例并文献复习被引量：2
- 2009年
- 韦彩周黄陆颖曾莹晖吕劲
- 关键词：片形吸虫胸腔积液嗜酸粒细胞增多
- 高糖诱导人肾小管上皮细胞转分化及ILK的表达
- 研究背景：肾小管间质病变是糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）进展为终末期肾脏病（end-stage renal disease，ESRD）的重要病理基础，细胞外基质（extracellular ...
- 曾莹晖
- 关键词：高糖肾小管上皮细胞转分化ILK
- 文献传递
- 糖尿病大鼠肾组织中ILK、MMP-9／TIMP-1的表达及缬沙坦对其表达的影响
- 目的1．动态观察ILK、MMP-9及TIMP-1在糖尿病大鼠模型肾小管上皮细胞的表达,探讨其在糖尿病大鼠肾脏小管间质病变进展中的意义及相互关系;2．观察缬沙坦干预对肾小管上皮细胞ILK及MMP-9、TIMP-1表达的影响...
- 刘纪实宁建平曾莹晖金永东
- 文献传递
- 1,25二羟维生素D3对IgA肾病免疫系统影响的临床研究
- 叶琨伍秋霞龚智峰曾春刘芸芳李瑾瑜王浩宇曾莹晖吴潮清
- 已有的研究表明，1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]具有调节免疫系统的作用，并可作为一种新型的免疫调节剂治疗免疫相关性疾病。但关于1,25二羟维生素D3治疗肾病的报道甚少并缺乏相关的随机对照临床试验研究。该课...
- 关键词：
- 关键词：肾病免疫调节剂维生素
