朱庆均
- 作品数：94 被引量：410H指数：11
- 供职机构：山东中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 罗勒多糖提取物在制备治疗肺纤维化药物中的应用
- 本发明公开了一种罗勒多糖提取物在制备治疗肺纤维化药物中的应用，是罗勒多糖提取物作为治疗肺纤维化的新用途，属于中药治疗肺纤维化的技术领域。本发明罗勒多糖能够减轻肺组织形态学病变、能够降低肺组织胶原蛋白沉积、能够减少肺组织羟...
- 朱庆均张丹肖丽侯林张颖颖闫丹丹张成华李雅群
- “劳倦过度、房室不节”肾阳虚模型小鼠免疫功能的观察被引量：10
- 2007年
- 目的:观察“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚模型小鼠免疫功能的变化。方法:选健康雄性昆明种小白鼠225只,随机分为5组:对照组、劳倦过度组、房室不节组、劳倦过度+房室不节组(模型组)和治疗组各45只。用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度;以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾阳虚小鼠模型,用金匮肾气丸作为治疗药物,观察各组胸腺指数、脾指数I、L-2及淋巴细胞转化率等免疫指标的变化。结果:模型组各项指标均较对照组明显下降(P<0.05);治疗组各项指标较模型组明显升高(P<0.05)。结论:进一步证实中医肾在免疫调节中具有主导作用。
- 颜亭祥李震陶汉华朱庆均张丹李淑燕艾邸
- 关键词：劳倦过度房室不节肾阳虚免疫指标小鼠
- 白术挥发油对人肺癌细胞株PG细胞增殖和细胞周期的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:观察白术挥发油对人肺癌细胞株PG细胞增殖的抑制作用和对其细胞周期的影响。方法:倒置相差显微镜下观察白术挥发油对PG细胞形态和生长状态的影响,MTT法测定白术挥发油对PG细胞的生长抑制率,流式细胞术检测白术挥发油对PG细胞细胞周期的作用。结果:镜下观察,250μg/ml和125μg/ml白术挥发油处理PG细胞48小时及72小时后,PG细胞形态变差,分裂相减少;250μg/ml和125μg/ml白术挥发油处理48小时对PG细胞的生长抑制率分别为58.58%、16.84%,与对照组比较有显著性著异;250μg/ml、125μg/ml白术挥发油组G0/G1期细胞数与阴性对照组比较有显著性差异,S期细胞数亦显著低于阴性对照组。结论:白术挥发油可以抑制PG细胞增殖,其作用可能是通过阻止PG细胞通过G1/S期转换点来实现,的并呈剂量依赖性。
- 朱庆均
- 关键词：体外研究
- 中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展被引量：11
- 2022年
- 动脉粥样硬化(AS)是一种慢性多因素血管性疾病,是心血管疾病的重要病理基础,多发于中老年,患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡,病理状态下,内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMCs)和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素,VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件,而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成,在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明,中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献,系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路,探讨了细胞凋亡在AS中的作用,并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结,旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。
- 任正肖朱庆均王彦芳李紫薇张颖颖车萍
- 关键词：细胞凋亡血管内皮细胞血管平滑肌细胞巨噬细胞动脉粥样硬化中药
- 补阳还五汤治疗放射性肺炎模型小鼠疗效及机制研究
- 2024年
- 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨补阳还五汤对放射性肺炎模型小鼠的影响,评价其疗效与潜在机制。方法:将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。空白组不进行照射,其余5组使用X生物射线辐照仪以15 Gy剂量诱导建立放射性肺炎模型。造模成功后,强的松组(0.325g·kg^(-1)·d^(-1))与补阳还五汤低、中、高剂量组(18.6 g·kg^(-1)·d^(-1)、37.2 g·kg^(-1)·d^(-1)、74.4 g·kg^(-1)·d^(-1))分别根据体质量灌胃相应药物,空白组及模型组灌胃生理盐水(20 mL·kg^(-1)·d^(-1)),每日1次,连续给药28 d后取材。观察各组小鼠体质量和肺湿重指数。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织白细胞介素-17(IL-17)、羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColI)和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,蛋白质印迹(Westernblot)法检测肺组织PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量明显降低、肺湿重指数显著增加(P<0.01);与模型组相比,各给药组小鼠体质量均上升、肺湿重指数均降低(P<0.01)。模型组小鼠肺组织结构破坏严重,可见管腔大量炎性渗出,肺泡间隔增宽、充血;肺泡结构不完整,肺泡塌陷,肺泡破坏严重。补阳还五汤各剂量组肺组织结构相对完整,炎症细胞浸润程度较低,炎症程度与模型组相比有改善。与空白组相比,模型组小鼠肺组织中IL-17、HYP、ColI与血清TGF-β1含量均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,补阳还五汤高、中剂量组小鼠肺组织中IL-17、HYP、ColI与血清TGF-β1含量均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组小鼠肺组织�
- 潘家旭徐梦真刘祥祺苏文刘传国朱庆均
- 关键词：补阳还五汤放射性肺炎转化生长因子-Β1白细胞介素-17小鼠
- 透射电镜观察脉心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化内膜及中膜超微结构的影响
- ＜正＞ 目的观察透谢电镜下脉心康对载脂蛋白E 基因敲除小鼠动脉粥样硬化主动脉内膜及中膜超微结构的影响。方法将6周龄载脂蛋白E 基因敲除小鼠,随机分为模型组、洛伐他汀组及脉心康组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J 小...
- 张文高杜景云郑广娟朱庆均张云凤张静张亚同马慧萍
- 关键词：脉心康胶囊动脉粥样硬化
- 文献传递
- 肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究被引量：13
- 2009年
- 目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化。方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型。造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力。结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P<0.01),MDA含量上升(P<0.05),SOD活力下降(P<0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P<0.01),NO和MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活力升高(P<0.05)。结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降。
- 张丹朱庆均
- 肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:观察肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,将60只造模后的小鼠随机分成6组,每组10只,造模后次日开始给药,分别采用肺复康大中小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及肿瘤生长抑制率,通过流式细胞术分析Lewis肺癌移植瘤细胞周期。结果:肺复康大剂量组肿瘤生长抑制率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组。与紫杉醇合用,肿瘤生长抑制率为60%,与模型对照组比较有较显著性差异(P<0.01)。细胞周期分析表明肺复康将肿瘤细胞阻滞于G1期。结论:肺复康能明显改善小鼠生存状态,并对Lewis肺癌移植瘤有显著抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 李秀丽毕经旺朱庆均张丹
- 关键词：LEWIS肺癌小鼠细胞周期细胞凋亡
- 一种含有藤黄和黄杜鹃的抗抑郁复方制剂及制备方法
- 一种含有藤黄和黄杜鹃的抗抑郁复方制剂，所述的复方制剂按重量份数计包括如下组分：藤黄1‑3份、黄杜鹃5‑20份。一种含有藤黄和黄杜鹃的抗抑郁复方制剂的制备方法，包括藤黄备用料制备、黄杜鹃备用料制备及制备复方制剂的步骤。本发...
- 高明周张浩朱庆均卢田张洋孙亚王迪李肖王宗昊
- 北沙参石油醚部位抑制TGF-β1诱导的A549细胞上皮间质转化被引量：11
- 2017年
- 探讨北沙参石油醚部位对TGF-β1诱导的肺癌Ⅱ型上皮细胞A549上皮间质转化的抑制作用及其可能机制。以A549细胞为研究对象,采用5μg·L^(-1)TGF-β1诱导的上皮间质转化模型进行实验。设置空白对照组、模型组、北沙参石油醚组。MTT法检测北沙参石油醚部位对A549细胞存活率的影响;Real-time PCR分析北沙参石油醚部位对诱导后A549细胞ColⅠ,E-cadherin,Vimentin,α-SMA mRNA表达水平的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测北沙参石油醚部位对诱导后细胞羟脯氨酸(HYP)分泌水平影响。细胞划痕检测北沙参石油醚部位对细胞运动能力的影响。从实验结果可以看出,北沙参石油醚部位能抑制A549细胞生长且呈药物浓度依赖关系。与模型组相比,北沙参石油醚部位能有效抑制上皮间质转化的标志性蛋白ColⅠ,Vimentin,α-SMA基因的表达,促进E-cadherin基因的表达。降低细胞内羟脯氨酸含量,同时降低细胞的运动能力。由此表明,北沙参石油醚部位能有效抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞发生上皮间质转化,是特发性肺纤维化的潜在治疗药物。其机制可能通过调控ColⅠ,Vimentin,α-SMA,E-cadherin而实现。
- 李雅群相美容容蓉侯林张成华朱庆均
- 关键词：北沙参石油醚部位上皮间质转化特发性肺纤维化
