李二红
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：解放军第159医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 烟雾吸入性损伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能与炎症消散关系研究
- 2000年
- 李文军李二红杨宗城
- 关键词：烟雾吸入性损伤肺泡巨噬细胞
- 实兵对抗演习坦克乘员肌疲劳特征及影响因素调查
- 2018年
- 目的:调查某训练基地参加实兵对抗演习坦克乘员肌疲劳特征及影响因素,为相关防治工作提供依据。方法:采用自制调查表,对演习中1121例坦克乘员肌疲劳发生情况进行调查,按照延迟性肌肉酸痛评分法(DOMS)进行疲劳程度分级,采用视觉模拟评分法(VAS)评估肌疲劳后疼痛程度,并分析不同专业、季节以及不同军龄、驾乘时间等因素对肌疲劳的影响。结果:坦克乘员肌疲劳总体发生率38.8%,其中,驾驶员组肌疲劳发生率53.3%,非常显著高于车长组的17.4%(P<0.01);1年军龄组肌疲劳发生率非常显著高于2年军龄组及≥3年军龄组(P<0.01);驾驶员组VAS评分(7.3±2.4)分,非常显著高于车长组(4.7±1.3)分(P<0.01);从事坦克专业驾乘时间<4年组肌疲劳发生率非常显著高于>9年组(P<0.01);7月、9月和1月份演习时坦克乘员肌疲劳发生率非常显著高于5月和10月(P<0.01)。肌疲劳发生率以腰骶部最高,为49.5%,下肢最低,为9.7%;肌疲劳程度以轻、中度为主,其中,轻度占51.5%,中度占37.5%,重度占11.0%。结论:实兵对抗演习中坦克乘员肌疲劳发生率较高,与军龄、演习季节、乘员专业及从事时间、作业姿势、舱内环境、工作负荷、演习科目等因素有关,应进行有针对性的干预。
- 徐林新李二红彭红艳王静平秦文齐路闯张楠
- 关键词：坦克乘员肌疲劳影响因素
- 30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的动态变化
- 2001年
- 李文军梁晚益李二红杨宗城
- 关键词：烧伤肺泡巨噬细胞细胞吞噬功能全身炎症反应综合征多器官功能障碍综合征
- 内毒素、地塞米松对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞中NF_(-k)B活化的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨内毒素（ＬＰＳ）和地塞米松（Ｄｅｘ）对体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中ＮＦ－ＫＢ活化的影响，以及ＡＭ中ＮＦ－ＫＢ活化在急性肺损伤中的可能作用。方法 通过建立大鼠ＡＭ体外培养技术，应用免疫组化染色法，观察ＬＰＳ和Ｄｅｘ寸 ＡＭ中 ＮＫ－ＫＢＰ～（６５），ＩＫＢ－α、ＴＮＦ－α和 ＩＣＡＭ－ｌ蛋白表达的动态变化。结果 ＬＰＳ能使培养的ＡＭ中 ＮＦ－ＫＢＰ～（６５），ＴＮＦ－α和ＩＣＡＭ－ｌ的表达增加，ＩＫＢ－α的表达降低；Ｄｅｘ的作用与 ＬＰＳ恰相反。结论ＬＰＳ促进ＡＭ中的ＮＦ－ＫＢ活化，可能是急性肺损伤肺内炎症损害发生的启动及促进因素；Ｄｅｘ抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化，可能是其抗炎作用的重要机制之一。
- 李文军宗城吉天鹏杨晓东张宏张斌李二红赵广贺
- 关键词：肺泡巨噬细胞地塞米松内毒素细胞间粘附分子1IΚB-Α
- 烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化被引量：5
- 2002年
- 探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义。以大鼠烟雾吸入伤为模型 ,应用TUNEL、免疫组化及RT PCR技术 ,观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl 2、Bax、Fas、Fas配体 (FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系。结果显示 ,烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高 ;烟雾吸入伤后可上调Bcl 2、Bax、Fas、FasL表达 ,mRNA表达在 12h达峰值 ,蛋白表达在 2 4h最高。在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系。提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加 ,细胞存活同时受生存基因 (Bcl 2 )和死亡基因 (Bax、Fas、FasL)的双重调控 ,凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控。
- 李文军杨宗城杨晓东李二红张斌张宏吉天鹏
- 关键词：烟雾吸入性损伤FAS基因FASL基因细胞凋亡
- NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响被引量：14
- 2002年
- 为探讨NF κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF κB活化的影响 ,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组 ,应用免疫组化方法观察伤前及伤后 2、6、12、2 4、48、72h肺组织NF κBP65、IκB α、TNF α、ICAM 1蛋白表达的动态变化。结果显示 ,烟雾吸入性损伤后肺组织NF κBP65、TNF α、ICAM 1蛋白表达升高 ,IκB α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF κBP65、TNF α、ICAM 1表达 ,上调IκB α表达。提示NF κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展 ,而地塞米松则抑制NF κB活化 ,部分阻断细胞因子及粘附分子产生 ,从而减轻炎症性损害。NF κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点 ,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。
- 李文军杨宗城吉天鹏杨晓东张宏张斌李二红赵广贺
- 关键词：烟雾吸入损伤NF-ΚB地塞米松I-ΚB胞间粘附分子1
