李伟科
- 作品数：8 被引量：30H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西医疗卫生重点科研课题国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
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- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。
- 何燕钟国强曾志羽李伟科李薇李金轶
- 关键词：缺血再灌注预处理线粒体心肌连接蛋白43
- 线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2010年
- 目的探讨线粒体连接蛋白43（connexin43，Cx43）和线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP^＋）在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法新西兰大白兔64只，建立心肌缺血再灌注模型，给予冠状动脉左前降支30min缺血，240min再灌注。随机分为4组，每组16只：假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌梗死面积，采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化，Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达。结果缺血后处理组心肌梗死面积为（19．1±3．9）％，明显低于缺血再灌注组（35．7±5．8）％，P〈0．01。再灌注4h末血浆CK—MB与cTnI活性，缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．01）。与假手术组比较，其他各组线粒体均损伤明显（P均〈0．01）；缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组（P〈0．01）；缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．01）。缺血再灌注组和5．羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组（P均〈0．05）；缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）；缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．05）。结论线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用，其机制可能与mitoKATP^＋有关。
- 何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
- 关键词：心肌再灌注损伤线粒体连接蛋白43缺血后处理
- 庚醇后处理对兔缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组)。所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量。结果与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5-羟葵酸干预组、联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5-羟葵酸干预组和联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关。
- 张正楠何燕钟国强曾志羽李薇李伟科邬江涛吴龙飞
- 关键词：心肌再灌注损伤连接蛋白43RNA信使
- 缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤被引量：2
- 2010年
- 目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。
- 何燕曾志羽李金轶钟国强李薇李伟科柯红红
- 关键词：缺血-再灌注缺血后处理线粒体心肌凋亡
- 线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤被引量：4
- 2009年
- 目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。
- 何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
- 关键词：线粒体缝隙连接蛋白43HEPTANOL
- 缺血后处理减轻心肌线粒体损伤对缝隙连接蛋白43的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察缺血后处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响以及心肌保护的可能机制。方法健康新西兰大白兔64只.建立心肌缺血再灌注模型,随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组,每组16只。检测各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,荧光法检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体Ca^(2+)和丙二醛浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测Cx43含量。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组和缺血预处理组兔心肌梗死面积明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻,跨膜电位、SOD活性、线粒体Cx43明显升高,Ca^(2+)、丙二醛浓度明显降低(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,缺血再灌注组兔线粒体Cx43明显下调(P<0.05)。结论缺血后处理保护心肌及线粒体可能与提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平和减轻线粒体Ca^(2-)超载有关,其机制可能与提高线粒体Cx43表达有关。
- 何燕曾志羽钟国强李薇李金轶李伟科
- 关键词：连接蛋白类膜电位丙二醛
- 缺血后处理减轻缺血再灌注心肌线粒体损伤及对线粒体连接蛋白43影响
- 目的研究缺血后处理对心肌线粒体保护作用,观察缺血处理对线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,探讨缺血后处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建立心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血...
- 何燕曾志羽钟国强李薇李金轶李伟科
- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨庚醇预处理对兔心肌缺血再灌注心肌凋亡和线粒体结构与功能的影响及可能机制。方法大白兔80只,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HT组)以及庚醇预处理加5-HD干预组(5-HD组)。采用TUNEL法检测各组缺血心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变,同时检测线粒体膜电位、Ca^(2+)、MDA、超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果假手术组心肌线粒体结构正常。与IR组和5-HD组比较,HT组和IP组心肌凋亡指数明显减少,心肌线粒体形态结构改变明显减轻(P<0.05);线粒体膜电位明显升高、Ca^(2+)浓度明显下降(P<0.05,P<0.01)。与IR组比较,IP组SOD浓度明显升高、MDA浓度明显下降(P<0.05)。结论庚醇可改善心肌凋亡以及保护心肌线粒体结构,其机制可能与线粒体ATP敏感性钾通道有关。
- 何燕钟国强曾志羽李金轶李薇李伟科柯红红
- 关键词：心肌再灌注线粒体超氧化物歧化酶
