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李宗洋

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇一氧化碳
  • 2篇一氧化碳中毒
  • 2篇中毒
  • 2篇中毒后
  • 2篇急性
  • 2篇急性一氧化碳
  • 1篇单胺
  • 1篇单胺氧化酶
  • 1篇单胺氧化酶B
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺系统
  • 1篇血液
  • 1篇血液流变
  • 1篇血液流变学
  • 1篇氧化酶
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇纹状体
  • 1篇脑病

机构

  • 2篇北京大学第三...

作者

  • 2篇赵金垣
  • 2篇关里
  • 2篇李宗洋
  • 2篇张雁林
  • 1篇陈明
  • 1篇丁丽华
  • 1篇朱明霞
  • 1篇徐希娴
  • 1篇温韬
  • 1篇李树强

传媒

  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇中华劳动卫生...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
脑纹状体多巴胺系统在急性CO中毒后的变化研究被引量:3
2011年
目的观察急性一氧化碳(CO)中毒后纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的动态变化,探讨单胺氧化酶B(MAO-B)及DA系统变化在急性CO中毒迟发性脑病(delayed neruopsychologic sequelae,DNS)发病中的意义。方法采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型,利用阿朴吗啡诱导旋转实验鉴定DNS模型,分析不同模型脑组织纹状体DA系统、MAO-B活性变化。结果急性CO中毒后纹状体MAO-B活性即明显降低,仅为对照组水平的43%;同时用清醒动物脑微透析实验观察纹状体DA及其代谢产物浓度变化发现,CO中毒后1 h DA浓度即增加,其代谢产物则明显降低,提示急性CO中毒早期DA代谢显著降低;中毒14 d后DNS模型大鼠纹状体MAO-B活性显著增加,为对照组活性的1.7倍,DA浓度则显著降低,仅为对照组的29%,代谢产物浓度明显增加,提示出现运动功能障碍的DNS模型脑纹状体MAO-B活性显著升高,DA代谢明显增加。结论急性CO中毒DNS大鼠脑纹状体MAO-B活性可异常升高,加速DA代谢,影响DA神经系统保持锥体及锥体外系运动协调功能,同时生成的大量DA代谢产物具有毒性作用,可进一步加重脑循环障碍和氧化应激损伤,形成恶性循环。
李宗洋丁丽华陈明关里赵金垣张雁林朱明霞李树强
关键词:急性一氧化碳中毒迟发性脑病单胺氧化酶B多巴胺
大鼠急性一氧化碳中毒后血液流变学动态变化的特点被引量:3
2010年
目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠血液流变学及凝血功能变化的特点及其在急性CO中毒迟发性脑病(DNS)中的作用.方法 采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型;采用Pulsinelli-Brierley方法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,根据神经病理学检查和Morris水迷宫行为学试验鉴定大鼠是否发生DNS,并进一步观察出现脑病大鼠的血液流变学变化特征.结果 全脑缺血再灌注模型大鼠在再灌注后很快出现血细胞比容、血浆黏度及全血黏度明显增加血液流变学异常和血液凝固性增强等凝血功能障碍;急性CO中毒DNS模型大鼠早期可见红细胞变形指数降低(36.717±1.818),且全血黏度、血细胞比容(29.65±0.61)亦均降低的血液流变学改变,同时凝血功能明显下降,此间未见明显的循环功能障碍.在末次染毒1 d后上述指标开始向全脑缺血再灌注模型表现转变,7~14 d后达到高峰,但不及缺血再灌注组变化剧烈.结论 急性CO中毒后可诱发微循环障碍,且具有与其他原因所致循环障碍不同的特点,此变化可能是CO中毒后发生DNS的重要病理学基础.
关里李宗洋赵金垣徐希娴温韬张雁林
关键词:一氧化碳中毒血液流变学再灌注损伤
共1页<1>
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