李常青
- 作品数：92 被引量：498H指数：13
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目广州市中医药中西医结合科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的抑制作用被引量：13
- 2010年
- 目的 观察安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用。方法采用二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型，观察安络化纤丸干预后大鼠肝功能、血清透明质酸（HA）和肝组织羟脯胺酸含量变化，并观察肝组织病理学改变和基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达情况。多组计量资料分析采用OnewayANOVA，多重比较采用LSD方法。结果安络化纤丸干预组血清ALT、AST水平分别为（129．08±53．45）U／L和（321．25±138．32）U／L，血清HA和肝组织羟脯胺酸含量分别为（1644．47±380．45）ng／ml和（0．23±0．08）μg／mg，均明显低于模型组【分别为（611．77±354．17）U／L，（1199．00±763．54）U／L，（3768．38±851．98）ng／ml，（0．51±0．13）ug／mg】，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。光镜下显示安络化纤丸干预组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻（P〈0．01），肝组织MMP2表达强度明显高于模型组（P〈0．05）。结论安络化纤丸对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化形成有较好的抑制作用，其可能的机制与保肝降酶、增强肝组织MMP2活性和促进细胞外基质降解有关。
- 谭行华李常青邹尚荣谢敏张爱民李文莉李小月黄惠芬雷春亮
- 关键词：肝硬化基质金属蛋白酶2二甲基亚硝胺
- 叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用被引量：2
- 2012年
- 目的观察叶下珠复方Ⅱ号对H22荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用。方法取昆明小鼠48只,建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分为6组:模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(37.5g/kg)、低剂量组(18.75g/kg)、环磷酰胺(20mg/kg)治疗组、叶下珠复方Ⅱ号(高、低剂量)+环磷酰胺(20mg/kg)组。造模次日开始给药治疗,模型对照组用生理盐水灌胃,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组灌胃给药,环磷酰胺组采用腹腔注射,联合用药组灌胃叶下珠复方Ⅱ号同时腹腔注射环磷酰胺,每日1次,连续给药8d。于末次给药后24h,检测各组小鼠抑瘤率、肝肾功能、胸腺和脾脏指数。结果叶下珠复方Ⅱ号(高、低剂量)联合环磷酰胺组瘤重均明显低于模型对照组(P<0.01);叶下珠复方II号高、低剂量与环磷酰胺合用后,抑瘤率分别为74.3%和66.9%,均大于两药合用的理论相加效应值72.2%和64.8%。叶下珠复方II号高剂量联合环磷酰胺组脾指数高于环磷酰胺组(P<0.05)、且小鼠的血清ALT、AST、CRE、UREA水平均明显环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论叶下珠复方Ⅱ号对H22肝癌荷瘤小鼠的化疗具有增效和减毒的双重作用。
- 梁曼谊李常青王小龙赵敏李小翚
- 关键词：环磷酰胺肿瘤化疗减毒
- 叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞miR-122表达及IGF-1R信号通路的调控作用被引量：6
- 2020年
- 目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞miR-122表达及胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)信号通路的影响,探讨其抗肝癌作用机制。方法采用反义寡核苷酸技术(siRNA)建立miR-122表达抑制肝癌Huh7细胞株(anti-miR-122-Huh7细胞)。体外培养Huh7、anti-miR-122-Huh7细胞,分别设置对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.0 mg·mL^-1)和低剂量组(1.5 mg·mL^-1)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测2种细胞增殖;流式细胞术检测anti-miR-122-Huh7细胞调亡;采用qRT-PCR法和Western Blot法分别检测miR-122及其转录因子C/EBPα、靶基因IGF-1R及下游AKT3、KRAS、ERK1和CyclinG1基因表达。结果与肝癌Huh7细胞比较,anti-miR-122-Huh7细胞miR-122的表达显著下降、靶基因IGF-1R蛋白表达明显升高(P<0.05),miR-122表达抑制肝癌Huh7细胞构建成功。与对照组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组作用于肝癌Huh7细胞后,可以显著上调miR-122的表达(P<0.05),并下调IGF-1R mRNA的表达(P<0.05);叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组均可显著抑制Huh7、anti-miR-122-Huh7细胞的增殖(P<0.05),且对anti-miR-122-Huh7细胞抑制作用更为明显(与Huh7细胞比较,P<0.05)。与对照组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组作用于anti-miR-122-Huh7细胞后,细胞晚期凋亡率及总凋亡率均显著升高(P<0.05);高剂量组的miR-122表达及miR-122的上游转录因子C/EBPα的mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05);高、低剂量组的IGF-1R及下游AKT3、KRAS、CyclinG1基因的mRNA、蛋白表达均显著下调(P<0.05),且ERK1蛋白表达亦明显下调(P<0.05)。结论叶下珠复方Ⅱ号可能通过提高miR-122的表达,抑制IGF-1R信号通路活化,从而抑制肝癌Huh7细胞增殖和促进其凋亡。
- 李俏敏杜欣芸李小翚陈力文李常青
- 关键词：MIR-122胰岛素样生长因子-1受体
- 脉复生对急性血瘀模型大鼠血液流变学及凝血功能的影响
- 齐耀群李阿荣李常青郭洁文刘若轩邓志军
- 病证结合综合评价调理脾胃方药的临床药效研究
- 作者以消化性溃疡为研究对象,从调理脾胃方药的临床药效研究入手,探索中药临床药理学的研究方法.
- 李常青
- 关键词：病证结合临床药效
- 脉复生对血栓闭塞性脉管炎大鼠血管内皮炎症的作用被引量：8
- 2018年
- 目的考察不同剂量脉复生对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠血管内皮炎症的影响。方法通过注射月桂酸钠建立TAO模型,实验分为空白组、模型组、脉复生低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(10 g/kg),给药结束对大鼠TAO病变进行分级评分;血液黏度仪测定全血黏度和血浆黏度;Western blot和Realtime PCR法检测血管内皮炎症指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和白介素-6(IL-6)的蛋白表达和转录水平。结果与模型组比较,不同剂量组脉复生均可有效缓解模型大鼠病变(P<0.05),降低全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),降低并抑制ICAM-1、VCAM-1和IL-6蛋白表达和转录水平(P<0.05,P<0.01)。结论脉复生能减轻TAO大鼠血管内皮炎症反应。
- 刘若轩李阿荣邓志军邓志军李丽明李晚君郭洁文
- 关键词：脉复生血栓闭塞性脉管炎细胞间黏附分子-1血管细胞黏附分子-1白介素-6
- Beagle犬的血液学、血液生化生理值测定被引量：10
- 1999年
- 用微量细胞计数仪、全自动生化仪测定５２ 只Ｂｅａｇｌｅ 犬的血液学、血液生化值，并比较不同性别间的差异。结果表明除ＡＰＴＴ 值雌雄间比较有显著性差异外（Ｐ＜ ０－０５） ，其他指标均无统计学差异，与国外研究结果基本相同。
- 黄玲李常青张奉学邓文娣
- 关键词：血液学BEAGLE犬APTT细胞计数全自动生化仪
- 叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞IGF-1R/PI3K/AKT信号通路调控作用的研究
- 目的 研究叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞IGF-1R/PI3K/AKT信号通路的调控作用.方法 不同浓度的叶下珠复方Ⅱ号体外作用于人肝癌Huh7细胞株,MTT法检测药物对人肝癌Huh7细胞增殖的影响.设对照组、叶下珠复...
- 李常青李小翚梁曼谊王小龙
- 荔枝核皂苷对糖调节受损大鼠胰腺组织氧化应激的改善作用及其机制被引量：6
- 2018年
- 目的:研究荔枝核皂苷(SL)对糖调节受损(IGR)大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的作用,阐明其相关机制。方法:采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.20 g·kg-1)、低剂量SL组(0.05 g·kg-1)、中剂量SL组(0.10g·kg-1)和高剂量SL组(0.20g·kg-1),同时设正常对照组,每组12只,连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响,采用实时荧光定量(Real-time PCR)法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和HO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平,采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)和血脂水平明显升高(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低(P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高(P<0.01),HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯(TG)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞质中Nrf2表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高(P<0.05或P<0.01),HO-1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。
- 黄凯文李阿荣邓志军刘若轩李常青钟世顺郭洁文张洁陈滨
- 关键词：荔枝核皂苷糖调节受损血红素加氧酶1氧化应激
- 苦参碱对免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察苦参碱对豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)所致免疫性肝损伤小鼠肝组织Fas、FasL表达的影响,探讨其抗肝损伤的作用机制。方法70只NIH小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组、苦参碱高剂量组、低剂量组和联苯双酯治疗组。除正常对照组外,其他组于实验首日静脉注射Con A20mg/kg后,苦参碱高剂量组、低剂量组均采用尾静脉注射给药,联苯双酯灌胃口服,1次/d,连续5d,末次给药后4h,再次尾静脉注射Con A20mg/kg,8h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学变化和Fas、FasL的表达。结果苦参碱高、低剂量组小鼠血清ALT、AST活性均明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01),苦参碱各剂量组肝脏病理改变明显减轻,肝组织Fas、FasL的表达明显减弱,与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论苦参碱对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制肝组织中Fas、FasL的表达,从而减轻Fas/FasL系统介导的肝细胞凋亡,是其抗肝损伤的作用机制之一。
- 邹敏超李常青苏俊芳
- 关键词：苦参碱肝组织FAS/FASL小鼠
