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李志超

作品数：128 被引量：506H指数：12
供职机构：第四军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>

合作作者

文献类型

  • 109篇期刊文章
  • 19篇会议论文

领域

  • 119篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 40篇动脉
  • 38篇肺动脉
  • 26篇肺损伤
  • 25篇细胞
  • 21篇肺动脉高压
  • 20篇急性肺损伤
  • 19篇低氧
  • 16篇内皮
  • 15篇平滑肌
  • 14篇低氧性
  • 14篇血管
  • 10篇低氧性肺动脉
  • 10篇脂多糖
  • 10篇生理学
  • 10篇肌细胞
  • 10篇病理生理
  • 10篇病理生理学
  • 9篇多糖
  • 9篇白细胞介素
  • 8篇低氧性肺动脉...

机构

  • 122篇第四军医大学
  • 30篇第四军医大学...
  • 6篇兰州军区兰州...
  • 6篇第四军医大学...
  • 5篇山西医学院
  • 3篇新疆军区
  • 3篇西安市中心医...
  • 2篇山西医科大学
  • 2篇解放军第45...
  • 2篇解放军473...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇兰州军区乌鲁...
  • 1篇解放军第94...
  • 1篇解放军451...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇西京医院

作者

  • 128篇李志超
  • 33篇张博
  • 27篇刘毅
  • 24篇董明清
  • 21篇罗颖
  • 20篇贾斌
  • 17篇张福琴
  • 15篇牛雯
  • 13篇赵德化
  • 13篇戚好文
  • 12篇刘曼玲
  • 11篇王晓斌
  • 11篇宋景春
  • 11篇林树新
  • 10篇梅其炳
  • 10篇张莉莉
  • 10篇彭利静
  • 10篇赵澎涛
  • 9篇张齐
  • 8篇董海莹

传媒

  • 34篇第四军医大学...
  • 12篇中国病理生理...
  • 9篇山西医科大学...
  • 7篇心脏杂志
  • 4篇中国急救医学
  • 4篇中国药理学通...
  • 4篇中国应用生理...
  • 3篇西北药学杂志
  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇医学研究生学...
  • 2篇心肺血管病杂...
  • 2篇陕西医学杂志
  • 2篇中国危重病急...
  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇中国新药杂志
  • 2篇中国临床康复
  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇中华肺部疾病...
  • 2篇2009年国...
  • 1篇哈尔滨医科大...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 5篇2012
  • 5篇2011
  • 5篇2010
  • 11篇2009
  • 4篇2008
  • 11篇2007
  • 14篇2006
  • 5篇2005
  • 7篇2004
  • 10篇2003
  • 8篇2002
  • 9篇2001
  • 3篇2000
  • 3篇1999
  • 2篇1998
共 128 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
雌激素减轻大鼠低氧性肺动脉高压的作用及机制研究
<正>目的:从整体、血管和细胞水平三个层次探讨内源性、外源性及植物雌激素对低氧肺动脉高压(HPH)的防治作用,进一步从细胞周期、炎症、氧化应激等方面揭示雌激素在HPH防治中的机制。方法:建立HPH大鼠模型,观察成年雌性、...
徐敦全刘毅王艳霞李志超
文献传递
肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制被引量：2
2017年
目的:研究肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡在低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用,并探讨其可能机制。方法:24只SD大鼠随机均分为常氧4周组、低氧4周组、低氧4周后复氧1周组及复氧6周组。分别检测右室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉中膜厚度(medial thickness,MT)和中膜面积(medial area,MA),以及肺动脉中膜自噬、凋亡等在低氧-复氧中的变化。大鼠原代PASMCs分为常氧48 h组、低氧48 h组、低氧48 h后复氧24 h组及常氧72 h组,观察PASMCs凋亡和自噬在低氧-复氧中的变化。再将PASMCs分为常氧72 h组、低氧48 h后复氧24 h组及低氧48 h+氯喹(自噬抑制剂)干预后复氧24 h组,观察PASMCs低氧阶段的自噬对其复氧阶段凋亡的影响。结果:(1)低氧使大鼠RVSP、右室肥厚指数、MT及MA显著升高(P<0.05);复氧后上述指标逐渐降低。(2)低氧使肺动脉中膜LC3表达升高,P62表达降低,复氧后上述分子的表达逐步恢复正常。低氧显著降低了中膜cleaved caspase-3的表达,复氧1周其表达显著高于低氧组。(3)低氧期原代PASMCs cleaved caspase-3/PARP的表达显著低于常氧组,复氧后其表达明显升高(P<0.05);PASMCs LC3和P62的表达在低氧期显著降低(P<0.05)。(4)抑制了PASMCs低氧阶段的自噬后,其复氧阶段cleaved caspase-3/PARP表达显著降低(P<0.05)。结论:PASMCs的凋亡参与了低氧性肺动脉重构的自然逆转;复氧期PASMCs凋亡的发生可能与其低氧期的自噬有关。
陈键王艳霞牛雯李志超
关键词：低氧性肺动脉高压自噬
二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成被引量：7
2017年
目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P<0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P<0.01),给药组可降低上述指标(P<0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P<0.05),给药组升高明显(P<0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。
马文娴郭海琴韩新鹏徐灵彬刘亮李志超吴昌归
关键词：二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶慢性哮喘
Ⅰ型Na^+/H^+交换器在LPS引起的大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用
2006年
目的探索Ⅰ型Na+/H+交换器(NHE1)在脂多糖(LPS)引起的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用。方法培养大鼠PMVECs。MTT比色试验检测细胞活力;比色法测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)浓度;BECEF-AM荧光探针染色细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞内酸碱度,检测NHE1的活性;PT-PCR技术检测NHE1的mRNA表达。结果LPS不仅使细胞活力降低35%(P<0.05),使上清液中LDH和MDA分别升高3倍和2.5倍(P<0.05),而且使NHE1的活性增强,mRNA表达增多(P<0.05)。但是NHE1的抑制剂———环己阿米洛利(HMA)能显著抑制LPS引起的这些变化(P<0.05)。结论NHE1的活性增强和表达增多是LPS引起大鼠PMVECs损伤的重要机制。
李志斌李志超闫志强彭利静张齐
关键词：脂多糖肺微血管内皮细胞
不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响被引量：12
2020年
目的探讨西安不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响。方法收集2015-2016年西安市每天六种大气污染物数据,即颗粒污染物(PM2.5、PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3),2015-2016年西安市每日气象数据(气温、相对湿度、气压、风速),以及同期西安市两所综合性三甲医院呼吸科每日的门急诊量数据。采用Spearman秩相关检验评价同期大气污染物与气象因素的相关性;采用平滑样条函数控制日平均气温、相对湿度、气压和长期趋势等混杂因素对呼吸系统疾病门诊量的影响。将星期效应(Day of the week effect,DOW)即周末,作为哑变量纳入多元回归模型。在考虑了0~7 d的滞后效应后,采用以泊松分布为连接函数的广义相加模型(Generalized Additive Model,GAM),通过构建单污染物模型对年龄、疾病的亚组进行分析。结果:西安市大气中细颗粒物PM2.5浓度每升高10μg/m^3,呼吸系统门急诊量增加0.39%(ER=0.39,95%CI:0.37~0.41,P<0.05),且在第6天达到最强效应;可吸入颗粒物PM10浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.34%(ER=0.34,95%CI:0.32~0.35,P<0.05);CO浓度每升高10μg/m^3,呼吸系统门急诊量增加48.53%(ER=48.53,95%CI:46.07~51.03,P<0.05),且最强效应在第6天;NO2浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.96%(ER=0.96,95%CI:0.9~1.02,P<0.05);SO2浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加2.13%(ER=2.13,95%CI:2.04~2.23,P<0.05);O3浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.07%(ER=0.07,95%CI:0.04~0.10,P<0.05)。PM2.5,PM10,CO,SO2,NO2、O3浓度的增加均会引起呼吸系统相关疾病门诊量的增加,且多在滞后第6天影响最大,CO对呼吸系统疾病门诊量的影响尤为明显。结论西安市6种主要大气污染物浓度暴露会增加呼吸系统疾病的门诊就诊量,其中污染物CO对门诊量的影响最大,且对65岁以上人群影响更大。
韩璐瑶吴克坚高永恒鱼高乐李志超王在强高彦军林红卫金发光
关键词：大气污染呼吸系统疾病时间序列广义相加模型
心房钠尿肽对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响
2004年
目的 :探讨心房钠尿肽 (ANP)对脂多糖 (LPS)血症大鼠急性肺损伤的作用和机制。方法 :大鼠静脉给予LPS(2mg·kg-1)后立即静脉给予ANP(2 μg·kg-1) ,记录动物平均动脉血压 (MAP)、检测血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)浓度、测定肺水含量并做肺组织病理学检查。结果 :给予LPS的大鼠 ,MAP持续下降 ,至 4hMAP(8 1±2 6 )kPa;血浆NO和ET浓度均显著升高 (P <0 0 1vscontrol) ;4h肺湿干比 (5 15± 0 4 3) ,显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;大鼠肺组织病理学检查呈现肺间质水肿。LPS +ANP组大鼠MAP在给药初期的短暂下降后逐步回升 ,至 4hMAP(13 4± 2 9)kPa(P <0 0 5vsLPS) ;4h血浆NO水平和ET浓度均显著下降 (P <0 0 5vsLPS) ,但仍明显高于对照组 (P <0 0 1vscontrol) ;肺湿干比 (4 5 7± 0 35 )与对照组没有显著差异 ;肺组织病理学改变较LPS组明显减轻。结论 :ANP对LPS引起的急性肺损伤有治疗作用 ,能调节LPS引起的动脉血压的持续下降 ,上述作用可能与ANP拮抗ET的产生。
贾斌李志超董明清张莉莉戚好文
关键词：脂多糖类呼吸窘迫综合征
2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯的抗5-羟色胺作用在防治野百合碱性大鼠肺动脉高压中的意义
1999年
采用免疫组化，图像分析，细胞培养和细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）测定等方法研究２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）防治野百合碱（ＭＣＴ）所致肺动脉高压的作用机理．结果发现每天ｉｐＤＣＤＤＰ５－５００μｇ·ｋｇ－１１次，连续２８ｄ，能够明显地减少ＭＣＴ（６０ｍｇ·ｋｇ－１ｓｃ）引起的大鼠肺组织中５－ＨＴ相对含量及其受体阳性细胞数目增多，对５－ＨＴ引起的肺动脉平滑肌细胞增生，收缩及其［Ｃａ２＋］ｉ增高都有显著的抑制作用．结果提示，抑制肺组织中５－ＨＴ含量及其受体数目的增加，对抗５－ＨＴ引起的血管平滑肌细胞增生及收缩，可能是ＤＣＤＤＰ防治ＭＣＴ性肺动脉高压的重要机理之一．
李志超张福琴赵德化黄威权黄威权孙本韬
关键词：肺动脉高压钙通道阻滞药野百合碱
丹参酮ⅡA磺酸钠对海水浸泡人肺上皮A549细胞水通道蛋白5的影响被引量：4
2011年
目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在海水浸泡致细胞损伤中的变化,同时了解丹参酮Ⅱ A可能的作用机制.方法 体外传代培养肺腺癌细胞株A549细胞,接种于培养皿中,按不同海水含量分为空白对照组及15%、25%、50%、75%、100%海水组;以25%海水浸泡不同时间分为空白对照组及海水1、4、8 h组;按给予不同剂量丹参酮ⅡA干预分为空白对照组、25%海水组及25、50、75、100μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组.用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AQP5蛋白表达;用免疫组化法检测AQP5阳性表达.结果 Western blotting结果显示,25%与50%海水组8 h时A549细胞AQP5蛋白表达均较空白对照组明显增高（1.053±0.231、1.116±0.316比0.101±0.081,均P＜0.05）;海水1 h组AQP5表达较空白对照组稍有增加（0.306±0.125比0.288±0.098,P＞0.05）,4 h组（1.423±0.377）明显增加（P＜0.01）,8 h组AQP5表达（1.507±0.461）较4 h组略有增加,但差异无统计学意义;25μg/ml与50 μg/ml丹参酮Ⅱ A组4 h时AQP5蛋白表达较25%海水组明显减少（0.580±0.186、0.499±0.172比1.013±0.287,均P＜0.05）.免疫组化显示,25%海水4 h组AQP5阳性表达较空白对照组明显增多（7.21±0.78比0.41±0.07,P＜0.01）,染色变深;25μg/ml丹参酮ⅡA干预4 h组AQP5阳性表达（3.02±0.23）较25%海水4 h组明显减少（P＜0.05）.结论 丹参酮Ⅱ A在25μg/ml浓度时毒副作用最小,对海水浸泡A549细胞的保护作用最佳,其机制可能与抑制AQP5的过度表达有关.
李佳欢许敏范启新谢晓燕张勇赵澎涛张博李志超金发光
关键词：海水淹溺人肺上皮细胞水通道蛋白5
盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：1
2009年
目的:研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组(ALI组),脂多糖治疗组(LPS组),每组24只.每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组(n=6).于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水(NS)0.3mL,10min后股静脉注射NS1mL.ALI组气管内滴注LPS0.2mg/kg(溶于0.3mLNS),10min后股静脉注射NS1mL.LPS组气管内滴注LPS0.2mg/kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg/kg(溶于1mLNS).各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压(PaO2);取肺组织进行肺湿/干质量(W/D)比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达.结果:给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2LPS组均显著高于ALI组(P<0.05,P<0.01).W/D比值1～8h时ALI组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较ALI组降低(P<0.05,P<0.01).病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较ALI组减轻.免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较ALI组显著降低(P<0.05,P<0.01).而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化.结论:盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠ALI肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.
张琦张丙芳牛雯李勇王晓明李志超
关键词：急性肺损伤基质金属蛋白酶盐酸多西环素
由呼出气温度检测心输出量的测量系统被引量：1
2001年
目的 :探索并建立一种新的无创伤的心输出量实验检测系统。方法 :根据热稀释法呼出气温度意义的研究理论 ,利用微型计算机采集热稀释法呼出气温度曲线、肺动脉热稀释曲线、主动脉热稀释曲线数据 ,采样频率 2 0Hz,并对采集的 3组数据分别进行自动处理 ,得到由呼出气温度曲线获得的心输出量 ( CO)。结果 :从呼出气温度曲线获得的 CO与从肺动脉热稀释曲线、主动脉热稀释曲线获得的 CO相比具有很好的相关性。结论 :经过犬的动物实验证明 ,这一系统具有成本低、性能稳定可靠、结果迅速准确。
贾斌温光楠李志超李建军张洪伟徐世序
关键词：热稀释法心输出量
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