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骨质疏松症中的线粒体质量控制: 2024年; 骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,其发病机制与骨内稳态的失衡密切相关。骨内稳态依赖于破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成之间的精确动态平衡。线粒体质量控制,包括线粒体的生物发生、线粒体动力学、氧化应激及线粒体自噬等。线粒体功能被认为在骨稳态平衡中发挥着重要作用。而线粒体功能障碍会被有缺陷的质量控制机制放大,并引起成骨细胞及破骨细胞凋亡或功能异常。线粒体的生物发生、动力学及线粒体自噬能够清除受损线粒体,完成线粒体的更新,对成骨细胞的生成及破骨细胞的分化发挥作用。而骨代谢平衡严重依赖线粒体的氧化应激,过度的氧化应激会加重髓腔环境的炎症状态。线粒体质量控制是恢复线粒体障碍的基石,通过适应性反应促进细胞稳态,保护线粒体结构、形态、数量和功能。因此,本综述详细概述了线粒体质量控制对骨质疏松症的影响,这有助于我们更好地理解骨质疏松症的分子机制以及为后续更多天然药物的开发提供参考。; 齐朋朋李志超徐展望王卫国; 关键词：骨质疏松症成骨细胞破骨细胞

非编码RNAs作为潜在治疗靶点在脊髓损伤中的调控效应被引量：1: 2023年; 背景:尽管目前针对脊髓损伤复杂生理病理机制开展了众多研究,但仍缺乏令人满意的治疗方法。研究表明,在脊髓损伤后与氧化应激、炎症、细胞自噬和凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs均有差异表达。因此,非编码RNAs具有作为脊髓损伤后治疗靶点的潜力。目的:综述非编码RNAs在脊髓损伤后的差异表达、功能作用和调控机制,以期为脊髓损伤的临床治疗提供新思路。方法:以“spinal cord injury”AND“non-coding RNA”OR“microRNA”OR“long non-coding RNA”OR“circRNA”AND“oxidative stress”OR“inflammation”OR“autophagy”OR“apoptosis”为关键词,检索PubMed、Web of Science数据库;以“脊髓损伤”和“非编码RNA”或“微小RNA”或“长链非编码RNA”或“环状RNA”和“氧化应激”或“炎症”或“自噬”或“凋亡”为关键词检索CNKI、万方数据库。依照纳入和排除标准进行筛选,最终对75篇文献进行综述。结果与结论:脊髓损伤后,与氧化应激、炎症、自噬和细胞凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs出现显著差异表达,导致靶基因表达差异和细胞功能发生变化。通过调节非编码RNAs拮抗氧化应激,干预小胶质细胞活化、极化和炎症通路以减轻炎症反应,维持适度水平细胞自噬和保持自噬通量通畅,以及抑制细胞凋亡,可能成为促进脊髓损伤修复的突破点。; 李志超谭国庆苏辉徐展望薛海鹏; 关键词：脊髓损伤微小RNAS

成骨细胞程序性死亡的研究进展: 2024年; 成骨细胞是促进骨骼生成并维持骨强度的主要细胞类型,其功能异常可以直接导致骨强度下降。程序性死亡是细胞代谢的终末事件之一,目前共有五种常见的细胞程序性死亡:凋亡、自噬、铁死亡、焦亡和坏死性凋亡,它们彼此间既协作又拮抗,在细胞代谢的不同阶段响应不同刺激发挥影响,是细胞正常行使职能的前提。成骨细胞的程序性死亡对骨生成及骨稳态的维持至关重要,因此调节成骨细胞的程序性死亡有望对骨质疏松起到直接治疗作用。本文拟对骨质疏松中成骨细胞程序性死亡的作用及串扰关联进行综述,以期为调控成骨细胞死亡从而缓解骨质疏松的研究提供新的思路与参考。; 梁松林成文翔张鹏李志超李念虎; 关键词：成骨细胞凋亡自噬

转录组分析鉴定腰椎椎间盘退行性变中潜在免疫相关生物标志物: 2023年; 目的通过转录组分析鉴定腰椎椎间盘退行性变(IDD)中潜在的免疫相关生物标志物,寻找IDD免疫相关的关键靶点。方法从基因表达汇编数据库(GEO)的GSE67567数据集中获得基因表达谱,并筛选差异表达mRNA、长链非编码RNA(lncRNA)和微RNA(miRNA)。使用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和基因集富集分析(GSEA)筛选免疫相关模块,并使用Cytoscape构建lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNA(ceRNA)网络,通过免疫浸润分析确定相关的免疫细胞,使用Pearson相关分析筛选免疫相关的关键靶点。通过GSEA筛选关键的生物过程和途径。使用GEO的GSE124272数据集验证关键靶基因的表达。结果WGCNA结果表明,蓝绿色模块与免疫力有关。免疫浸润分析显示,CD4幼稚T细胞可能是关键的免疫细胞。Pearson相关分析表明,4个mRNA(UHMK1、ZFP36L2、ZCCHC3、ZBTB20)和1个lncRNA(LINC00641)可能是IDD免疫相关的关键靶点,建立了一个免疫调节相关的ceRNA网络。GSEA结果显示,LINC00641可能通过TGF-β信号通路调节IDD。验证结果表明,这些关键基因在GSE124272数据集中存在差异表达。结论mRNA(UHMK1、ZFP36L2、ZCCHC3、ZBTB20)和lncRNA(LINC00641)是IDD免疫相关的关键靶点。; 李志超王磊薛景才王文波陈煜齐军强许鹏; 关键词：腰椎椎间盘退行性变病因学

骨质疏松症中骨相关细胞自噬的作用及其靶向治疗被引量：3: 2022年; 骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,其典型特征是骨量减少和骨折风险增加。迄今为止,骨质疏松症发生发展的详细分子机制仍有待阐明。自噬是一种主要的分解代谢途径,通过调节骨相关细胞的生理和发育过程参与维持骨内稳态。本文综述了在骨质疏松症中骨相关细胞自噬参与调节细胞分化、增殖、凋亡等功能的最新研究进展,并对目前干预自噬防治骨质疏松症的多种方式进行总结,以期为骨质疏松症的治疗提供新思路。; 薛海鹏薛海鹏李志超徐展望; 关键词：骨质疏松症细胞自噬非编码RNA

不同骨密度骨质疏松性椎体压缩骨折骨组织形态与骨代谢标志物分析被引量：9: 2022年; 目的观察不同骨密度骨质疏松椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)骨组织形态学特征及骨代谢标志物变化规律。方法将136例OVCF患者按不同骨密度(T值)分为3组:I组,-3.5; 张芸张业峰王磊李志超王文波薛景才; 关键词：骨质疏松椎体压缩骨折骨密度骨组织形态学骨代谢标志物

加味阳和汤治疗兔膝骨性关节炎有效性研究: 目的:观察加味阳和汤对兔膝骨性关节炎的有效性。方法:实验中随机将40只新西兰兔分为四组:正常组、模型组、治疗组、对照组,每组为10只。所有实验兔稳定饲养1周后,模型组、治疗组、对照组依据改良Hulth造模方法造模。治疗组...; 李志超; 关键词：加味阳和汤膝骨性关节炎关节软骨有效性; 文献传递

Kummell病不同时期骨组织形态与骨代谢标志物变化被引量：2: 2021年; 目的观察不同时期Kummell病骨组织形态学特征及骨代谢标志物变化规律。方法共纳入82例Kummell病患者,采集空腹血液样本检测骨代谢标志物水平。经椎弓根骨入路活检以收集骨活检标本,制备脱钙活检标本,运用光镜观察并进行骨组织形态计量学分析,参照Li分期法将患者分为三期。结果所有患者均顺利完成手术,Ⅰ期19例(23.2%),Ⅱ期39例(47.5%),Ⅲ期24例(29.3%)。发病时间Ⅰ期为5.2个月,Ⅱ期10.4个月,Ⅲ期18.5个月,差异有统计学意义(P<0.05)。骨组织形态学分析显示,软骨内骨(endochondral bone volume/tissue volume,EBV/TV)和肉芽组织(granulation or fibrous tissue volume/tissue volume,FV/TV)在Ⅰ期达到峰值(8.87%±0.25%和54.63%±3.52%),后逐渐被坏死骨组织(necrotic bone volume/tissue volume,NBV/TV)所取代,NBV/TV在Ⅰ期仅少量存在(4.81%±2.61%),但在Ⅲ期达到峰值(18.50%±2.77%)。骨代谢指标水平显示,骨钙素(osteocalcin,OC)在骨折后持续上升,在Ⅲ期达到峰值(38.15±3.84)μg/L;Ⅰ型胶原交联C-末端肽(β-isomerized C-terminal telopeptide,β-CTX)骨折后快速上升,在Ⅲ期继续上升至最高水平(1.31±0.16)μg/L;骨折后Ⅰ型原胶原N-端前肽(N-terminal propeptide of type I collagen,P1NP)下降,Ⅲ期达到谷值(38.57±7.25)μg/L。结论Kummell病不同时期组织形态特征以及骨转换标志物浓度各不相同。Ⅰ期骨形成能力较为活跃,有一定愈合可能;Ⅲ期对骨组织破坏程度最为严重,坏死骨组织含量显著升高。; 张芸王磊高观李志超齐浩然董建文薛景才; 关键词：骨组织形态学骨代谢标志物

基于络病学说和网络药理学研究肾痹汤治疗腰椎间盘突出症的作用机理: 目的:基于中医络病学说的相关理论，采用现代临床随机对照实验方法，研究肾痹汤治疗腰椎间盘突出症（lumbardischerniation，LDH）的临床疗效。同时结合网络药理学相关技术方法，分析其治疗LDH的相关分子作用机...; 李志超; 关键词：肾痹汤腰椎间盘突出症络病学说网络药理学; 文献传递

一种Kümmell病改良分型系统的临床应用评价被引量：1: 2021年; 目的报告一种Kümmell病改良分型系统及其临床应用效果。方法基于CT及MRI图像,根据矢状面终板完整性及椎体后壁完整性、椎体压缩程度,提出一种Kümmell病改良分型系统。2011年1月—2018年3月,将该改良分型系统用于评估并指导78例Kümmell病患者的治疗。男13例,女65例;年龄54~85岁,平均69.1岁。病程1~8个月,平均4.0个月。骨密度T值-3.86~-3.34,平均-3.66。骨折节段:胸椎47例,腰椎31例。根据Kümmell病改良分型系统,A1型11例、A2型13例、A3型2例、B1型10例、B2型18例、B3型4例、C1型4例、C2型5例、C3型11例。参照分型结果进行针对性治疗,A、B型患者均选择经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP),C型患者选择PKP或后路椎体内固定术。采用疼痛视觉模拟评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数(ODI)评估临床疗效;影像学图像上测量椎体前缘、中间及后缘高度以及后凸Cobb角,记录相关并发症发生情况。结果经统计分析,该改良分型系统具有良好一致性。患者术后均获随访,随访时间12~36个月,平均24.3个月。各型患者末次随访时伤椎前缘、中间、后缘高度以及Cobb角、VAS评分和ODI与术前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后4例A2型患者出现不同程度椎体高度丢失;2例B2型、3例C1型及2例C2型患者PKP术中出现无症状骨水泥渗漏;2例B3型、3例C2型患者因骨水泥松动行经皮内固定联合伤椎强化处理。结论 Kümmell病改良分型系统可用于指导Kümmell病的治疗,但目前临床应用例数有限,其应用价值有待进一步观察明确。; 张芸高观王磊李志超董建文薛景才

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