李懿萍
- 作品数：13 被引量：21H指数：3
- 供职机构：东南大学医学院理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金铁道部科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 氯沙坦对高糖状态下内皮细胞的保护作用及其机制探讨被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨高糖环境下氯沙坦对内皮细胞的保护作用及其机制。方法:比色法测定内皮细胞条件培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)水平,RT-PCR方法分析细胞VEGF mRNA的表达水平,EL ISA方法检测细胞分泌的VEGF蛋白。结果:在高糖处理的细胞条件培养上清中SOD和CAT活性降低,而MDA含量升高(P<0.05),同时细胞VEGF mRNA和蛋白质表达增加(P<0.05);而氯沙坦可削弱上述变化,降低内皮细胞MDA含量、增强SOD与CAT活性,以及下调VEGF mRNA和蛋白质表达(P<0.05)。结论:高糖可诱导内皮细胞活性氧产生增多,抗氧化酶活性下降,导致细胞氧化平衡失调,使VEGF mRNA表达与蛋白分泌增加,促进高糖时内皮细胞病变的进展,提示氯沙坦对高糖状态下的内皮细胞的保护作用可能与调节内皮细胞氧化平衡和抑制内皮细胞的活化有关。
- 李懿萍汪颖南邓红苏宁
- 糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。
- 倪海锋邓红樊翔李懿萍李海浪陈平圣
- 关键词：糖尿病细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶2
- 低能脉冲超声波影响巨噬细胞功能的分子机制探讨
- 2007年
- 本研究探讨低能脉冲超声波(LIPUS)对人原代巨噬细胞调节作用的分子机制。用酶谱学检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)的分泌,采用荧光染色法观察细胞的吞噬能力、局部复合物和基质金属蛋白酶诱导剂EMMPRIN的表达。蛋白质印迹杂交方法检测EMMPRIN和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达。结果表明:LIPUS加速巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬,促进巨噬细胞表达EMMPRIN和分泌MMP,增加细胞的磷酸化程度和ERK1/2的磷酸化;上述功能只限于黏附细胞,且可被PD98059或RGD抑制。结论:LIPUS对巨噬细胞功能的调节依赖于细胞黏附,并与整合蛋白-细胞外信号调节激酶(integins-ERK1/2)信号途径相关。
- 李懿萍周韶霞Andreas SchmelzMax G.Bachem
- 关键词：超声波巨噬细胞整合蛋白细胞外信号调节激酶
- HSVtk/GCV自杀基因系统治疗小鼠实体瘤的实验研究
- 1999年
- 目的：研究单纯疱疹病毒胸苷激酶基因联合丙氧鸟苷（ Ｈ Ｓ Ｖｔｋ／ Ｇ Ｃ Ｖ） 系统对实体瘤的治疗作用。方法：以感染法建立携带 Ｈ Ｓ Ｖｔｋ 基因的 Ｐ３８８ｔｋ 细胞，用 Ｘ Ｔ Ｔ、动物实验、透射电镜和流式细胞仪（ Ｆ Ｃ Ｍ） 方法研究 Ｇ Ｃ Ｖ 对 Ｐ３８８ｔｋ 细胞的杀伤作用及其机制。结果： Ｐ３８８ｔｋ 细胞对 Ｇ Ｃ Ｖ 的敏感性明显增强，约为其亲本 Ｐ３８８ 细胞的３７ 倍，且当 Ｐ３８８ｔｋ 细胞与 Ｐ３８８ 细胞或 Ｓ 细胞混合培养经５ μｇ·ｍｌ－ １ Ｇ Ｃ Ｖ 处理后， Ｐ３８８ｔｋ 细胞占总细胞的１０ ％ ，可杀伤５０ ％ 的混合细胞。动物实验中， Ｐ３８８ｔｋ 细胞或 Ｐ３８８ｔｋ 细胞与 Ｐ３８８ 细胞等量混合所致的荷瘤鼠在以 Ｇ Ｃ Ｖ 治疗后与对照组相比，肿瘤生长受到明显抑制，小鼠生存期明显延长；细胞死亡的机制可能与凋亡有关。结论： Ｈ Ｓ Ｖｔｋ（ ＋ ） 的 Ｐ３８８ｔｋ 细胞能被 Ｇ Ｃ Ｖ 有效杀伤，且对其邻近的 Ｈ Ｓ Ｖｔｋ（ － ） 的细胞产生旁观者效应。
- 李懿萍苏宁严航
- 关键词：GCV实体瘤白血病细胞
- 低能脉冲超声波对巨噬细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨低能脉冲超声波(LIPUS)对巨噬细胞生物学行为的影响,为LIPUS的临床应用提供理论依据。方法:以Ficoll-paque密度梯度离心法分离人白细胞血(buffycoat),获得单个核细胞,培养后再通过黏附法获得巨噬细胞;蛋白芯片分析分泌蛋白的表达,酶谱学检测基质金属蛋白酶(MMP)的分泌;利用荧光标记的大肠杆菌分析细胞吞噬能力;荧光染色法检测基质金属蛋白酶诱导剂(CD147)的表达;Western blot检测信号蛋白的表达。结果:LIPUS加速巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬,促进细胞分泌MMP和表达CD147,增加细胞的磷酸化程度和Src、ERK的活化。结论:LIPUS可能通过Src、ERK的活化调控巨噬细胞的吞噬及分泌功能。
- 李懿萍周韶霞Andreas SchmelzMax G.Bachem
- 关键词：超声波巨噬细胞
- 微血管内皮细胞的分离、纯化、鉴定及基因转移的研究被引量：3
- 2000年
- 用胶原酶消化,梯度高心,LDL-FACS法分离及纯化小鼠肺组织微血管内皮细胞(MLMEC),并根据细胞形态及间接免疫荧光法加以鉴定。纯化后的MLMEC形态为多边形、短梭形,呈鹅卵石样排列;它能摄取RB-DiL-Ac-LDL,从而胞浆内出现亮红色颗粒;用抗PECAM抗体间接免疫荧光染色后细胞接触处呈亮绿色,细胞轮廓清晰可见。用感染法将HSV-TK基因转入MLMEC细胞内,用XTT法显示携带有HSV-TK基因的MLMEC/TK细胞对GCV敏感,引起自杀效应。该分离、纯化及基因转移方法的建立将为研究MLMEC在各种病理状况下的作用及作为基因治疗的载体提供体外模型。
- 苏宁严航李懿萍
- 关键词：微血管内皮细胞基因转移体外培养
- 医学生病理学实习教学改革发展的几点体会
- 病理学的教学在培养医学生过程中发挥着重要的作用,而实习课的教学又与理论课相辅相成,为病理学教学提供了强有力的支持和保证。本文通过作者教学实践的亲身体会,从实习课教学内容、教学硬件等方面的发展过程结合目前存在的一些问题提出...
- 李懿萍
- 关键词：病理学教学改革医学生
- 文献传递
- HSVtk/GCV自杀基因系统治疗小鼠腹水瘤的研究
- 1999年
- 目的:研究HSVtk/GCV系统对腹水瘤的治疗作用.方法:采用XTT、动物实验、透射电镜和流式细胞仪等方法.结果:HSVtk(+)的P388tk细胞对GCV的敏感性约为其亲本P388细胞的37倍,且对其邻近的HSVtk(-)的P388细胞或S细胞具有旁观者效应,当P388tk细胞与P388细胞或S细胞混合培养,5μg/ml GCV处理后,P388tk细胞占混合细胞的10%,就可杀伤50%的混合细胞.动物实验中P388tk细胞或P388tk与P388细胞等量混合所致的荷瘤鼠在以CCV治疗后与对照组相比,肿瘤生长受到明显抑制,小鼠生存期明显延长;细胞死亡的机制与凋亡有关.结论:在体内和体外水平,HSVtk(+)的P388tk细胞能被GCV有效杀伤,且对其邻近的HSVtk(-)的细胞产生旁观者效应.
- 李懿萍苏宁严航
- 关键词：GCV腹水瘤小鼠
- 高糖和茶多酚对人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽S转移酶、髓过氧化物酶活性及基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨高糖对内皮细胞产生活性氧和基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的影响及茶多酚(TPs)的干预作用。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、高糖组、TPs对照组和TPs干预组。培养0、6、12、24h后,用分光光度比色法测定细胞上清液髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GSH-ST)含量,用免疫细胞化学法测定细胞内EMMPRIN的变化。结果高糖导致内皮细胞GSH-ST活性下降和MPO含量升高,下调EMMPRIN表达,其变化随时间延长更为明显。TPs干预可拮抗高糖时内皮细胞的上述改变。结论高糖能引起内皮细胞的氧化应激,影响细胞外基质降解,TPs可以抑制这种作用。
- 陈露露邓红李群李懿萍陈平圣李海浪
- 关键词：高糖基质金属蛋白酶诱导因子茶多酚
- 结肠癌细胞上调脐静脉内皮细胞EMMPRIN的表达被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨结肠癌细胞对脐静脉内皮细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)表达的影响,以及EMM-PR IN与肿瘤新生血管生成的关系。方法:建立结肠癌LoVo细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养模型,并设HUVEC单独培养对照组,培养36 h后进行形态学观察,并应用免疫细胞化学方法检测内皮细胞EMMPR IN的表达。结果:共培养组HU-VEC形成大量管样结构,且EMMPR IN的表达明显强于HUVEC单独培养对照组强。结论:结肠癌细胞上调HUVEC EMMPR IN的表达,并诱导HUVEC管样结构的的形成,EMMPR IN的表达可能与肿瘤新生血管生成具有一定的相关性。
- 樊翔邓红李懿萍黄培林陈平圣
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子肿瘤新生血管生成免疫细胞化学
