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重症监护病房急性肾功能损伤的诊疗进展被引量：4: 2013年; 国际急救医学和肾脏病学者提出以“急性肾损伤”取代传统的“急性肾衰竭”概念，强调对各种致病因子所致的肾损伤尽早识别、诊断、干预，从而改善患者预后。急性肾损伤是一组由各种原因所致肾小球滤过率突然和持续性下降，尿素和其他代谢产物在血液中蓄积而出现的临床综合征，ICU患者急性肾损伤发生率在1．5％-24％。现将急性。肾损伤发病机制、生物学标志物和肾功能治疗进展进行综述。; 李晖朱凤雪安友仲; 关键词：急性肾功能不全重症监护病房

白细胞介素-33调节Thl／Th2细胞对小鼠肝热缺血再灌注损伤的保护作用: 2013年; 目的研究白细胞介素（interleukin，IL）-33对小鼠肝热缺血再灌注（ischemia／reperfusion，L／R）损伤的保护作用，寻求缓解肝I／R损伤的有效方法。方法采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型。首先检测小鼠肝脏I／R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化。小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组，检测I／R损伤6h后天冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）和丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平、肝组织病理变化和血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、干扰素（interferon，IFN）-γ、IL-4、1L-5、IL-13水平。结果肝脏I／R损伤时，IL-33的mRNA和蛋白水平水平显著升高（t再灌注2h=-3．574，t再灌注6h=-4．147；P〈0．05）。重组IL-33干预后小鼠血清肝酶水平明显下降（tAIT=4．592，tAST=3．471；P〈0．05），病理损伤程度减轻，IL4、IL-5、IL-13水平升高（tIL4=-4．995，tIL5=-4．584，tIL13=-4．431；P〈0．05），IFN-γ水平下降（t=5．402，P〈0．05）。抗ST2L抗体干预则有相反的作用。IL-33组和抗ST2L抗体组小鼠的血清TNF-α水平与模型组相比，差异无统计学意义（tTNF-α=0．261，P〉0．05）。结论小鼠肝脏热缺血再灌注损伤时IL-33mRNA及血清蛋白表达水平显著增高，对发生I／R损伤的肝脏发挥保护作用，其机制可能与促进Thl／Th2平衡向后者偏移有关。; 李纾朱凤雪李晖张洪斌安友仲; 关键词：再灌注损伤 T淋巴细胞调节性

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李晖

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