李玉平
- 作品数：70 被引量：148H指数：7
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- 玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达被引量：14
- 2006年
- 目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。
- 王爱学李玉平胡玉贤四荣联李艳玲刘亚玲
- 关键词：玫瑰糠疹血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
- 婴儿挪威疥一例被引量：1
- 2014年
- 近年来，婴儿期疥并不少见，而以结痂、角化性红皮病为临床特征的挪威疥疮在婴儿期相对少见。现将我们诊治的1例伴有明显高IgE血症的婴儿挪威疥病例报道如下。
- 武辰楠吴珺刘强关坤张丽华李玉平
- 关键词：婴儿期病例报道红皮病IGE
- 环孢素治疗儿童脓疱型银屑病3例
- 李玉平王大虎杨云张环环白艳芝
- 坏疽性脓皮病一例及文献复习被引量：2
- 2004年
- 顽固的患者或是作为后期的维持治疗 ,首选的免疫抑制剂为环孢菌素 (Cy closporin)。 (5 )皮质类固醇激素联合细胞毒性药物如环磷酰胺等可治疗对皮质类固醇激素反应差的患者。 (6 )皮质类固醇激素联合抗菌药物 (氯苯吩嗪、柳氮磺胺吡啶、二甲胺四环素 )、氨苯砜、反应停等可减少皮质类固醇激素的用量。 (7)不推荐局部应用抗生素 ,当有继发感染时可系统应用抗生素。 (8)其他治疗方法[7～ 10 ] :大剂量静脉注射免疫球蛋白 (highdoseintravenousimmunoglobulin)、抗肿瘤坏死因子 -α抗体治疗 ,环磷酰胺联合血浆置换 ,局部应用粒细胞单核细胞集落刺激因子 (GM -CSF) ,生物工程皮肤联合免疫抑制剂可加快溃疡再上皮化。
- 李玉平李艳玲马耀辉南国荣
- 关键词：坏疽性脓皮病文献复习疼痛
- 先天性角化不良并发肺癌1例
- 2010年
- 1病历摘要
患者男，40岁。20余年前发现双足趾甲渐变形，无光泽，甲板萎缩变薄，变尖，渐波及双手指甲。同期，发现右侧腋下皮肤出现细网状灰色色素沉着，缓慢累及四肢、躯干皮肤。10余年前，皮肤网状灰色色素沉着加重，泛发全身，呈褐黑色，双手指末端皮肤萎缩，指尖变尖、变细，甲板萎缩。
- 王爱学李玉平刘强王大虎赵子申卢会秀杨红申张聪敏
- 关键词：角化不良先天性鳞状细胞
- 类脂质渐进性坏死一例及文献回顾被引量：1
- 2006年
- 李艳玲王凌李玉平
- 体外甲真菌病模型的建立及氟康唑甲板内药敏试验
- 2008年
- 目的建立体外甲真菌病模型并探讨抗真菌药物在甲板内的抗真菌活性。方法建立体外甲真菌病模型:剪取正常人甲,用2.5%NaOH浸泡变软,分别接种红色毛癣菌、石膏样毛癣菌、白色念珠菌和克柔念珠菌,在马铃薯葡萄糖(PD)液体培养基培养30d后取病理切片并行PAS染色,观察各甲板中是否有真菌侵入。甲板内氟康唑药敏试验:根据体外药基法最小抑菌浓度(MIC)值,配制100×MIC、10×MIC、1×MIC3个梯度的10%二甲基亚砜(DMSO)氟康唑透甲液,浸泡软化的甲板,再接种4种致病菌培养,镜下观察甲切片。只有管内全部甲板均未见真菌结构,方判定该菌种对相应浓度下氟康唑敏感。结果在体外甲真菌病模型试验中,甲板角质层遭破坏,可见数目不等的菌丝孢子,形态与甲真菌病病甲切片所见一致,证明离体甲真菌病模型建立。在测定甲板中氟康唑抗真菌活性时,只有石膏样毛癣组菌100×MIC浓度管内甲板均未见真菌结构,将此值与体外所测MIC值对比,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)在正常人离体甲板上接种真菌,可建立体外甲真菌病的感染模型。(2)要达到抑制真菌的作用,甲板内氟康唑浓度必须要高于体外所测MIC值。
- 刘强四荣联王刚生李玉平
- 关键词：甲真菌病氟康唑药敏试验
- 沙利度胺对组胺活化后人真皮成纤维细胞胶原蛋白表达及其调节因子的影响
- 2022年
- 目的 研究沙利度胺对组胺活化后正常人真皮成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白A1 (COLⅠA1)表达及调节因子TGF-β1、MMP-1、TIMP-1 mRNA表达的影响,初步探讨沙利度胺对细胞外相关基质蛋白的抑制作用,以了解其抗真皮纤维化的潜在作用。方法 使用第4代正常人真皮成纤维细胞用于试验。细胞分为空白对照组、沙利度胺组、组胺组及组胺+沙利度胺组,分别用DMEM培养基、10μmol/L沙利度胺、100μmol/L组胺及100μmol/L组胺+10μmol/L沙利度胺处理成纤维细胞,提取各组细胞RNA,荧光定量PCR法检测COLⅠA1及TGF-β1、MMP-1、TIMP-1 mRNA表达,Western-blotting分析COLⅠA1蛋白水平表达。提取各组细胞上清液,用羟脯氨酸比色法检测细胞羟脯氨酸含量。结果 组胺刺激正常人真皮成纤维细胞后,COLⅠA1 mRNA及蛋白表达和羟脯氨酸分泌量较空白对照均升高(P<0.05);沙利度胺单独作用于成纤维细胞后,COLⅠA1 mRNA表达较空白对照降低(P<0.05),而羟脯氨酸分泌量差异无统计学意义(P>0.05);沙利度胺作用于组胺刺激后的成纤维细胞、COLⅠA1 mRNA的表达及羟脯氨酸分泌量较前者(未经组胺处理组)显著降低,且沙利度胺对组胺刺激后的成纤维细胞COLⅠA1mRNA表达抑制率(85.55±3.07)%高于未用组胺处理的抑制率(35.25±2.01)%。TGF-β1、MMP-1、TIMP-1 mRNA表达的结果显示:与空白对照组比较,组胺处理组TGF-β1、MMP-1 mRNA表达升高(P<0.05),但TIMP-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);沙利度胺组较空白对照组比较TGF-β1、TIMP-1 mRNA表达降低,MMP-1 mRNA表达升高(P<0.05);而沙利度胺作用于经组胺刺激后的成纤维细胞TGF-β1、TIMP-1 mRNA较组胺组降低,MMP-1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论 10μmol/L沙利度胺能抑制经组胺活化后COLⅠA1 mRNA及蛋白水平的表达和羟脯氨酸的分泌量,同时抑制胶原蛋白产生的正向调节因子TGF-β1、TIMP-1 mRNA表达、促进负向调节因子MMP-1表达。
- 白艳芝王卿郭兵申王爱学张丽华薛菲李素月李玉平
- 关键词：沙利度胺组胺成纤维细胞
- 沙利度胺对人真皮成纤维细胞增殖活性及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的：研究沙利度胺对健康人真皮成纤维细胞增殖活性及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白α1 mRNA和Ⅰ型胶原蛋白α1表达的影响，初步探讨沙利度胺抗真皮纤维化的潜在作用。方法原代培养人正常真皮成纤维细胞，选用第4代成纤维细胞用于后续试验。细胞分为3组，分别用10^-3、10^-4、10^-5 mol/L沙利度胺处理，同时设空白对照组（仅用DMEM培养基处理）。24 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖活性，荧光定量PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白α1 mRNA表达，Western印迹法测定Ⅰ型胶原蛋白α1表达。结果10^-3、10^-4 mol/L沙利度胺组细胞存活率为77.40%±4.25%、88.56%±6.43%，均显著低于空白对照组（100.00%±6.74%，均P〈0.05），但10^-5 mol/L沙利度胺组（96.66%±1.098%）与空白对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。10^-3、10^-4、10^-5 mol/L沙利度胺组Ⅰ型胶原蛋白α1 mRNA相对表达水平分别为0.279±0.025、0.427±0.040、0.658±0.032，均显著低于空白对照组（1.016±0.003，均P〈0.05），Ⅰ型胶原蛋白α1表达水平亦显著低于空白对照组（均P〈0.05）。Ⅲ型胶原蛋白α1 mRNA表达水平在10^-3、10^-4、10^-5 mol/L沙利度胺组分别为0.551±0.039、0.756±0.025、0.826±0.018，与空白对照组（0.988±0.012）比较显著降低（均P〈0.05）。结论沙利度胺在一定浓度范围内可抑制健康人真皮成纤维细胞增殖，并抑制Ⅰ型胶原蛋白α1 mRNA和蛋白表达及Ⅲ型胶原蛋白α1 mRNA表达。
- 李玉平张晓光郭兵申白艳芝张丽华武辰楠李素月
- 关键词：沙立度胺成纤维细胞
- 钙泊三醇倍他米松软膏与卡泊三醇软膏联合NB-UVB治疗稳定期寻常性银屑病疗效比较被引量：9
- 2013年
- 目的观察钙泊三醇倍他米松软膏和卡泊三醇软膏分别联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常性银屑病的疗效与安全性。方法将入选的60例患者随机分为2组,各30例。治疗组每晚用钙泊三醇倍他米松软膏外搽皮损1次,对照组每日早、晚分别予卡泊三醇软膏外搽皮损1次,且两组同时予NB-UVB照射治疗,3次/周。两组患者的疗程均为4周。分别于治疗过程中每周观察1次疗效。结果治疗2周时,治疗组有效率(33.33%)高于对照组(10.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周时,治疗组有效率和对照组差异不显著(P>0.05)。主要不良反应为瘙痒和毛囊炎。结论钙泊三醇倍他米松软膏或卡泊三醇软膏联合NB-UVB治疗寻常性银屑病均安全有效,但钙泊三醇倍他米松软膏起效快于卡泊三醇软膏。
- 刘强王爱学李玉平崔光雪马喜兴马海霞郭兵申王欣欣
- 关键词：寻常性银屑病卡泊三醇
