公共文化服务平台

自我增强与自我验证被引量：12: 1996年; 自我增强与自我验证的动机是两种重要的自我动机．本文介绍了在自我研究领域中自我增强及自我验证的理论和有关研究，同时还介绍了两者之间的争论、调和．最近的研究表明：在个体的自我动机中，两者同时存在，并且交替作用来控制行为．本文最后还阐明了影响两种自我动机起作用的因素．; 李艳梅付建斌; 关键词：自我自我增强自尊

一清颗粒联合环磷酰胺对三阴性乳腺癌荷瘤小鼠移植瘤的影响被引量：1: 2022年; 目的研究一清颗粒联合环磷酰胺对三阴性乳腺癌荷瘤小鼠移植瘤的影响。方法建立小鼠乳腺癌移植瘤模型,并随机分为阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组,每组8只。阳性对照组腹腔注射30 mg·kg^(-1)·d^(-1)环磷酰胺,实验组灌胃20 g·kg^(-1)·d^(-1)一清颗粒,联用组腹腔注射30 mg·kg^(-1)·d^(-1)环磷酰胺+灌胃20 g·kg^(-1)·d^(-1)一清颗粒。阴性对照组灌胃等体积0.9%NaCl+腹腔注射等体积0.9%NaCl,每天1次,连续干预17天。检测各组小鼠肿瘤生长情况;检测各组小鼠抑瘤率、脾指数和胸腺指数;检测各组中性粒细胞、外周血淋巴细胞和单核细胞的比例;检测肿瘤组织中CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞比例;检测肿瘤组织中IL-6和TNF-αmRNA表达水平;检测各组小鼠体质量增加率。结果联合组移植瘤生长速度最慢;阳性对照组、实验组和联合组抑瘤率分别为60.34%,24.71%和76.46%;阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的胸腺指数分别为(0.50±0.28)、(0.06±0.04)、(0.54±0.39)和(0.23±0.04);阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的外周血淋巴细胞比例分别为(33.77±2.29)%、(16.20±4.52)%、(31.33±10.01)%和(21.07±4.37)%;阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的CD4^(+)T细胞比例分别为(36.43±2.67)%、(33.57±1.69)%、(45.96±3.54)%和(62.8±3.63)%;阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的CD8^(+)T细胞比例分别为(30.02±1.97)%、(25.79±2.32)%、(34.95±1.93)%和(42.16±2.57)%;阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的IL-6 mRNA表达水平分别为1.00±0.04、0.67±0.02、0.61±0.04和0.49±0.05;阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的TNF-αmRNA表达水平分别为1.00±0.03、0.73±0.01、0.69±0.02和0.66±0.03。阴性对照组、阳性对照组、实验组和联合组的体质量增加率分别为(12.50±1.84)%,(5.00±1.63)%,(8.30±0.54)%和(8.10±0.41)%。与阳性对照组相比,联合组抑�; 邱剑飞张知音赵鹏赵鹏吴小森李珂杨珏李艳梅; 关键词：一清颗粒环磷酰胺乳腺癌抑瘤作用

远距离水下目标被动定位的关键技术研究: 顾亚平张俊叶引唐力放查雨张宏彬莫建顺黄立安范晓英孙洋张良侯红彪苏晓马李艳梅包一平; 该系统采用正交阵的“超短基线定位”技术，具有宽带信号接收，数字窄带滤波及信号处理，实现声信号的宽带接收和提高输入信号的信噪比，利用快速谱分析FFT技术实现相位差计算，实现信号源的方位估计，具有水下姿态修正功能和GPS定位...; 关键词：; 关键词：水下目标超短基线正交阵

异藤黄酚对小鼠红白血病CB3细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨异藤黄酚对小鼠红白血病CB3细胞增殖以及凋亡的影响。方法用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况。根据MTT结果,将给药后细胞分为低、中、高3个浓度实验组(2.5,5.0,和10.0μmol·L^(-1)异藤黄酚,处理48 h);未给药细胞作为空白组。用流式细胞术检测CB3细胞凋亡的情况,蛋白质印迹法检测异藤黄酚作用于细胞后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和胞活化的磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平。结果异藤黄酚可显著抑制小鼠红白血病CB3细胞的增殖,半数抑制浓度(IC_(50))为(8.19±0.63)μmol·L^(-1)。空白组和低、中、高3个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(1.30±0.22)%,(1.80±0.23)%,(2.50±0.52)%和(64.50±3.35)%。给药12 h后,这4组的PARP蛋白相对表达量分别为1.00±0.08,0.86±0.02,0.68±0.12和0.57±0.11;这4组的p-ERK蛋白相对表达量分别为1.00±0.02,0.57±0.13,0.54±0.02和0.05±0.01。上述指标:高浓度实验组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论异藤黄酚可通过诱导CB3细胞发生凋亡,从而抑制细胞的增殖。其诱导CB3细胞凋亡可能与其调控PARP和p-ERK的表达有关。; 邱剑飞陈丽杨珏姚尧宋晶睿饶青刘务玲黄磊李艳梅; 关键词：红白血病细胞增殖细胞凋亡

双吲哚马来酰亚胺衍生物GZWM-051对HEL细胞周期及分化的影响被引量：2: 2019年; 目的:研究双吲哚马来酰亚胺衍生物GZWM-051(简称化合物GZWM-051)对人白血病HEL细胞周期及分化的影响。方法: HEL细胞分为对照组(DMSO处理)和化合物GZWM-051组(0.025、0.050、0.100 μmol/L化合物GZWM-051处理,分别为低剂量、中剂量、高剂量组),采用流式细胞术检测细胞周期及分化水平,采用Western blot法检测细胞Cyclin B1、c-Myc、STAT3及P-STAT3蛋白表达水平。结果:处理24 h后,与对照组HEL细胞相比,化合物GZWM-051中、高剂量组 HEL细胞处于G1和S期细胞数量显著减少,处于G2期的数量显著增加,差异有高度统计学意义( P <0.01);相比对照组,作用48 h后化合物GZWM-051低、中、高剂量组HEL细胞的CD41a和CD71均上调;与对照组HEL细胞对比,中剂量及高剂量化合物GZWM-051组HEL细胞生长相关蛋白c-Myc表达水平降低,差异有统计学意义( P <0.05或 P <0.01);与对照组HEL细胞对比,低、中及高剂量的化合物GZWM-051组HEL细胞的P-STAT3表达水平降低( P <0.05或 P <0.01),中、高剂量化合物GZWM-051组HEL细胞周期蛋白Cyclin B1表达水平降低( P <0.05)。结论:化合物GZWM-051不仅能诱导白血病HEL细胞发生G2周期阻滞,促进其向巨核及红系进行分化,抑制细胞恶性增殖,还能失活STAT3关键通路。; 刘务玲姚尧陈娟陈娟陈娟吴昌学邱剑飞王立平朱伟明王立平李艳梅; 关键词：白血病分化 G2期阻滞

双吲哚马来酰亚胺衍生物GZWM-051诱导白血病细胞凋亡的作用及机制被引量：2: 2019年; 目的:探讨双吲哚马来酰亚胺衍生物GZWM-051诱导人白血病HEL细胞凋亡的作用及机制。方法:分别使用不同浓度的GZWM-051处理HEL细胞,采用MTT法测定HEL细胞的存活率,计算抑制率及 IC 50 值;采用Hoechst 33258染色观察处理HEL细胞24 h时的凋亡现象,采用流式细胞术检测处理HEL细胞24及48 h时细胞凋亡水平,Western blot法检测处理HEL细胞24 h时细胞凋亡蛋白表达水平。结果: GZWM-051能抑制HEL细胞的增殖活性,显著提高其凋亡率( P <0.01);Western blot结果显示,0.050 μmol/L或0.100 μmol/LGZWM-051处理HEL细胞后,其Bcl-2蛋白表达水平显著下调( P <0.01),Caspase-3剪切体表达水平显著上调( P <0.01)。结论: GZWM-051可能是通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平和激活Caspase-3剪切体水平诱导HEL细胞凋亡。; 刘务玲姚尧陈娟陈娟陈娟吴昌学邱剑飞王立平朱伟明王立平李艳梅; 关键词：白血病凋亡

米哚妥林衍生物5'''-methoxyfradcarbazole A对小鼠白血病CB3细胞的作用及机制研究: 2020年; 目的研究米哚妥林衍生物5'''-methoxyfradcarbazole A对小鼠白血病细胞CB3生长抑制的作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测化合物5'''-methoxyfradcarbazole A对小鼠白血病细胞CB3细胞增殖的影响,并测定其生长抑制曲线;利用流式细胞术测定细胞凋亡、周期和分化的结果;Western blot分析5'''-methoxyfradcarbazole A对细胞周期、凋亡相关蛋白的影响。结果化合物5'''-methoxyfradcarbazole A对小鼠白血病细胞具有显著的生长抑制作用,其IC50值为(0.587±0.135)μmol·L-1;5'''-methoxyfradcarbazole A能够诱导CB3细胞产生早期凋亡和晚期凋亡,并表现出时间和浓度的依赖性;其还能影响CB3的细胞周期,明显增高G2期比例;5'''-methoxyfradcarbazole A促进血小板分化标志物CD41和红细胞分化标志物Ter119表达的增加;此外,5'''-methoxyfradcarbazole A作用CB3细胞后显著增加凋亡相关蛋白Bim、PARP1和细胞周期蛋白P21的表达,降低磷酸化ERK蛋白的表达。结论5'''-methoxyfradcarbazole A通过促进凋亡蛋白Bim的表达增加小鼠白血病细胞CB3的凋亡,通过增加细胞周期蛋白P21的表达使CB3细胞发生G2期阻滞;此外,PARP1及磷酸化的ERK蛋白表达水平变化也在一定程度上解释了5'''-methoxyfradcarbazole A对CB3细胞的生长抑制作用。; 饶青王立平朱伟明朱伟明陈娟李艳梅; 关键词：凋亡白血病抗肿瘤 WESTERN BLOT

苗药廖氏化风丹在制备防治黑色素瘤药物中的应用: 本发明公开了苗药廖氏化风丹在制备防治黑色素瘤药物中的应用，通过在体外运用黑色素瘤细胞WM35、WM239检测发现，廖氏化风丹具有显著的抑制黑色素瘤作用，并通过流式细胞检测其在细胞周期方面的作用，结果表明廖氏化风丹对黑色素...; 宋晶睿李艳梅陈娟饶青; 文献传递

烟管头草的化学成分及其体外抗白血病活性研究: 2023年; 为研究烟管头草的化学成分及其对白血病细胞的体外抑制作用,该文采用硅胶柱层析、凝胶柱层析、大孔吸附树脂等方法对烟管头草(Carpesium cernuum)乙酸乙酯部位进行分离纯化,并运用1 H NMR、13 C NMR和MS等波谱技术对化合物进行结构鉴定,采用MTT法测定化合物1-10对白血病细胞(K562、HEL)的体外抑制作用。结果表明:(1)从烟管头草乙酸乙酯部位共分离鉴定了11个化合物,分别为2,9-epoxy-5,9-dihydroxy-8-angeloyloxy-11-methoxymethyl-4(15)-germacraen-6,12-olide(1)、cardivin D(2)、cernuumolide I(3)、cernuumolide J(4)、8-hydroxy-9,10-diisobutyryloxythymol(5)、(2 E,6 Z,10 E,12 R)-7-[(acetyloxy)methyl]-3,11,15-trimethylhexadeca-2,6,10,14-tetraene-1,12-diol(6)、9,10-dihydroxyoctadecanoate(7)、1,6-dihydroxy-8-hydroxymethyl-anthraquinone(8)、emodin(9)、4-megastigmen-3,9-dione(10)、β-谷甾醇(11)。其中,化合物1为新化合物,化合物5、7-10均为首次从天名精属中分离得到,化合物2、5-10均为首次从烟管头草中分离得到。(2)活性测试结果表明化合物cardivin D(2)、cernuumolide I(3)和cernuumolide J(4)对白血病细胞具有较好的体外抑制作用,其中对K562细胞的IC 50值分别为(2.27±0.46)、(5.53±0.41)、(3.90±0.80)μmol·L^(-1),对HEL细胞的IC 50值分别为(1.84±0.14)、(2.36±0.90)、(2.31±1.17)μmol·L^(-1)。该研究结果丰富了烟管头草的化学成分,为抗白血病药物的研发提供了物质基础。; 冯树慧晏晨张卫青梁伟李艳梅韦学耐饶青马四补; 关键词：化学成分分离纯化白血病细胞

米哚妥林衍生物L156对人红白血病HEL细胞增殖和凋亡的作用及其机制研究: 2020年; 目的研究米哚妥林衍生物L156对人红白血病HEL细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测L156对人红白血病HEL细胞增殖的影响,绘制细胞生长曲线并计算IC50;流式细胞仪检测L156不同浓度和作用时间对HEL细胞分化、周期和凋亡的影响;Hoechst 33258染色检测L156对细胞核形态的影响;Western blotting检测L156对HEL细胞中凋亡和周期相关蛋白的影响。结果L156可显著抑制人红白血病HEL细胞的增殖,IC50为(0.073±0.0034)μM;L156可诱导HEL细胞发生早期凋亡和晚期凋亡,并呈时间和浓度依赖性(P<0.05);L156可阻滞HEL细胞周期,使G2/M期细胞比例显著增加;L156可明显提高细胞巨核分化标志物CD41a/CD61和细胞红系分化物CD71/CD235a的表达水平,并呈浓度依赖性(P<0.05);L156可抑制细胞信号转录因子STAT3的磷酸化,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和周期蛋白cyclinB1的表达,上调凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论L156可抑制STAT3的磷酸化,从而通过下调Bcl-2的表达和上调Cleaved-Caspase-3的表达来促进HEL细胞凋亡,并通过下调周期蛋白cyclinB1的表达将细胞周期阻滞于G2/M期,从而抑制细胞增殖,但其靶点是否为STAT3仍需进一步研究确定。L156还可诱导HEL细胞向巨核和红系两个方向分化,使其具有向良性转变的可能,可作为治疗红白血病的候选药物。; 王春林龙群王立平朱伟明朱伟明李艳梅; 关键词：白血病凋亡细胞周期 STAT3

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李艳梅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李艳梅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈