杜晓萍
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸化细胞周期素依赖性激酶在局灶性脑缺血大鼠神经细胞中的表达被引量：1
- 2009年
- 目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达。方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细胞中磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)的表达。结果:在神经元中,与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2的表达量明显增加(P<0.05),磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达;在星形胶质细胞中,缺血后1d、3d、7d均出现明显的磷酸化CDK2、CDC2的表达,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,细胞周期调控机制可能参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡及星形胶质细胞的分裂增殖。
- 解翠红王伟喻志源杜晓萍
- 关键词：脑缺血细胞周期蛋白质依赖激酶类星形细胞
- 大鼠皮层神经元中磷酸化的细胞周期相关蛋白在发育过程中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察正常Wistar大鼠发育过程中皮层神经元的细胞周期相关蛋白及其磷酸化蛋白的表达,探讨发育过程中皮层神经元的细胞周期变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法采用免疫荧光方法观察不同发育时期CyclinD1、CDK2、P27以及磷酸化CDK2、磷酸化CDC2、磷酸化Rb表达的规律。结果在各年龄组NeuN阳性细胞数量随着年龄增加而逐渐减少。细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CDK2、P27)在皮层神经元中广泛表达,各组间差异无显著性;磷酸化CDK2、磷酸化Rb阳性细胞的数量随着年龄增加而逐渐增多,各组间差异有显著性;磷酸化CDC2阳性细胞在各年龄组神经元中均无表达。结论随着年龄的增长,磷酸化CDK和Rb逐渐增多,使得进入细胞周期的皮层神经元增加。细胞周期相关蛋白的磷酸化调控作用可能与衰老时皮层神经元的凋亡有关。
- 解翠红杜晓萍朱舟田代时陈彬张强王伟
- 关键词：细胞周期蛋白D1P27NEUN
- 癫痫和细胞因子被引量：13
- 2007年
- 研究表明细胞因子参与癫痫的发病机制。本文通过综述癫痫发作早期,脑内多种细胞因子(白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子-α等)表达增加,外源性及特定细胞因子转基因动物影响癫痫发作,说明细胞因子在癫痫发生过程中起作用。另外,抗炎药物治疗癫痫发作有效,提示抗炎药物可能通过调节与炎症密切相关的细胞因子水平发挥作用。然而,细胞因子参与癫痫发作的具体机制与功能尚待于进一步研究。
- 杜晓萍孙美珍谢敏杰王伟
- 关键词：癫痫细胞因子免疫炎症抗炎药物
- 围发作期打哈欠在癫痫中的应用价值
- 2023年
- 打哈欠是哺乳动物、鸟类、爬行动物常见的一种生理性动作,与警觉性降低有关。病理情况下也可以出现打哈欠,称之为病理性打哈欠,意义和价值尚未明确。癫痫围发作期打哈欠罕见,多为病例报道,仅有一项颞叶癫痫的系统性回顾。癫痫类型方面,近半数患者类型不明或者未提及,提及的患者中以颞叶癫痫最常见,其次可见于额叶癫痫、特发性癫痫、婴儿痉挛症等。病因方面,以肿瘤和皮质发育不良常见。脑电图方面,发作间期和发作期脑电图提示颞叶最常受累,发作期脑电图模式以慢波活动多见。围发作期打哈欠在颞叶癫痫中可能具有定侧价值,定侧价值不统一,非优势半球的可能性大。发病机制上,人类电刺激壳核产生了打哈欠动作,动物实验方面证实杏仁核中央核和下丘脑室旁核神经元在打哈欠动作完成上发挥了作用。我们推测,癫痫患者出现围发作期打哈欠的机制,可能与边缘系统受累有关。癫痫围发作期打哈欠罕见,特点尚未完全认识。未来还需要更多的病例进行系统性研究,也期望更多的同行能够关注癫痫围发作期打哈欠。
- 杜晓萍姚一孙美珍郭军红
- 关键词：打哈欠癫痫
- 氨己烯酸治疗婴儿痉挛症致头颅磁共振成像异常1例
- 2023年
- 氨己烯酸相关的头颅磁共振成像异常(VABAM)是氨己烯酸较为罕见的不良反应,多数不伴随临床症状,但在极少情况下,会合并多动运动障碍、肌阵挛、震颤和急性脑病。VABAM真正的发病率尚不清楚,尚未被临床医师所熟知和重视。文中报道1例女性儿童,诊断为婴儿痉挛症,先后服用多种抗癫痫药物和促肾上腺皮质激素冲击治疗,在服用氨己烯酸后逐渐出现痉挛发作增多,精神萎靡;头颅磁共振成像结果提示双侧中脑背部、丘脑、苍白球前部异常信号。逐渐减停氨己烯酸后,发作频率逐渐减少,患儿精神好转,磁共振成像异常病灶消失。本文检索了相关文献报道,探讨VABAM可能的发病机制和危险因素,以期提高临床医生对该病的认识,以免漏诊、误诊,做出正确决策。
- 杨晓平王慧芬王慧芳张雅婷王琼孙美珍郭军红姚一杜晓萍
- 关键词：氨己烯酸磁共振成像
- 成人临床下节律性放电二例并文献复习
- 2023年
- 成人临床下节律性放电(Subclinical rhythmic electrographic discharge of adults,SREDA)是一种非常罕见的良性变异性脑波图形,最初由Naquet等[1]描述,表现为5~7 Hz的尖形或正弦样θ节律,分布广泛,在顶、颞区最突出,常为双侧性,但可不对称出现,持续数秒至数分钟,一般为20~80 s,可突发突止,也可逐渐出现逐渐消失。
- 马旭慧杨晓平王慧芬孙美珍杜晓萍
- 拉考沙胺添加治疗孕期频繁发作癫痫一例并文献回顾
- 2023年
- 癫痫是最常见的神经系统疾病之一,已被世界卫生组织列为重点防治的五大神经精神疾病之一。据统计,全球约有7000万人患有癫痫,我国大约有1000万癫痫患者,其中近一半是女性患者。无论在哪个国家,女性癫痫患者都是一个特殊的社会群体,尤其是妊娠期、哺乳期癫痫女性的抗癫痫发作药物(Anti-seizure medications,ASMs)使用可能直接影响到后代健康,因此,生育期癫痫女性的ASMs选择需要格外重视。
- 韩天爱杜晓萍孙美珍
- 关键词：癫痫妊娠
- 磷酸化的细胞周期相关蛋白在大鼠海马神经元发育和老化过程中的表达
- 2009年
- 目的:观察正常Wistar大鼠发育及老化过程中海马神经元磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达,探讨这一过程中海马神经元的细胞周期的变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法:采用免疫荧光方法观察不同发育时期(1天、11天、1月、3月、15月)磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)、磷酸化视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白表达的规律,并应用Western blotting方法测定不同阶段大鼠海马内磷酸化CDK2、磷酸化CDC2、磷酸化Rb的含量。结果:在各年龄组中神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数量随着年龄增加而逐渐减少,提示神经元数量随年龄的增加而逐渐减少。磷酸化CDK2、磷酸化Rb阳性细胞的数量随着年龄增加而逐渐增多,老年组增加明显,与其它各组间有显著差异,磷酸化CDC2阳性细胞在各年龄组神经元中表达量均较低;蛋白定量亦提示老年组磷酸化CDK2、磷酸化Rb的含量较其它组明显增高。结论:海马神经元数量随年龄增加逐渐减少,而其中磷酸化CDK2和磷酸化Rb却随年龄的增长逐渐增多,提示老化过程中部分神经元再次进入细胞周期,说明磷酸化细胞周期相关蛋白可能参与了这一过程中海马神经元的凋亡。
- 解翠红王伟杜晓萍
- 关键词：神经元海马
- 大鼠局灶性脑缺血后磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达被引量：1
- 2008年
- 目的探讨细胞周期对于大鼠局灶性脑缺血后神经元的影响。方法采用MCAO方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术观察缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元中磷酸化细胞周期蛋白CDK2、CDC2及磷酸化Rb的表达。结果与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量明显增加(P<0.05)。缺血后7d、14d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量无增加。磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达。结论大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,提示细胞周期调控参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡。
- 解翠红王伟喻志源杜晓萍
- 关键词：脑缺血NEUN
- 细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠癫痫持续状态后神经元凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨选择性细胞周期素依赖性激酶抑制剂 olomoucine 对癫痫持续状态(SE)后神经元凋亡的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品 SE 模型,随机分为生理盐水组、SE 组和 olomoucine干预组。应用免疫荧光化学法检测神经元核心抗原(NeuN)和周期素蛋白 B1表达,通过 TUNEL 方法检测神经元凋亡情况;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮质及海马白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA 表达情况。统计方法采用方差分析与 t 检验。结果 (1)生理盐水组TUNEL 示阳性神经元稀少,SE 后显著增加(P<0.05),olomoucine 干预组明显少于 SE 组(P<0.05),尤其齿状回门区与生理盐水组相比差异没有统计学意义(P>0.05);(2)与 SE 组比较,olomoucine 干预组细胞周期素 B1阳性神经元数目减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)生理盐水组 IL-1β、TNF-αmRNA 表达量稀少,SE 后显著增加(P<0.05),除皮质 TNF-αmRNA 外,olomoucine 干预组较 SE组均明显降低(P<0.05)。结论 olomoucine 可通过调控细胞周期,抑制癫痫持续状态后神经元重新进入细胞周期,以及抑制活化的胶质细胞分泌炎性细胞因子,抑制癫痫持续状态后神经元凋亡而减轻脑损伤。
- 杜晓萍孙美珍喻志源陈华先田代实谢敏杰王伟
- 关键词：癫痫持续状态神经元凋亡细胞周期炎性细胞因子
