杜芳
- 作品数：39 被引量：140H指数：8
- 供职机构：青岛大学医学院脑血管病研究所更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金青岛市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型的建立和评价
- 缺血性脑血管病是当今国内外死亡率和致残率较高的疾病之一,建立一种廉价、简便、可靠的动物模型,对缺血性脑血管病的防治研究具有重大意义.大脑中动脉是临床缺血性脑血管病的多发部位,故大鼠和兔大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)...
- 王涛杜芳杨学伟李永刚郭云良
- 关键词：缺血性脑血管病大脑动脉闭塞
- 文献传递
- 神经调节素在脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测酪氨酸激酶受体(ErbB-4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,神经细胞凋亡数量明显增多,并诱导ErbB-4和胶质细胞MMP-9表达增强。应用NRG-1β干预治疗后,缺血脑组织梗死体积和细胞凋亡数量较对照组显著减小,ErbB-4受体表达增强,而胶质细胞MMP-9表达下调(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞MMP-9表达和抑制细胞凋亡,而发挥其抗炎作用。
- 王涛杜芳张睿郭云良
- 关键词：神经调节素脑缺血酪氨酸激酶受体炎症
- 雌激素对双侧穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑源性神经营养因子表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的 采用双侧穹隆-海马伞切断及双侧卵巢切除方法制作大鼠认知障碍模型,观察4个脑区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,以及补充外源性雌激素对BDNF的影响。方法选择健康雌性Wistar大鼠30只,先按2×2方差分析设计分别建立4个模型组:穹隆-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹隆-海马伞切断组(OF组)和对照组,然后再建立OF组同时给予雌二醇(E2 )治疗组(OF+E2 组)和双侧穹隆-海马伞切断加卵巢切除对照组,每组5只。E2 剂量为1mg/kg,每7天1次皮下注射,共4次28天。观察各组大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区BDNF蛋白表达的变化。结果 (1)经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹隆-海马伞切断与否存在主效应和显著交互效应(P<0 001)。FF组、OVX组和OF组的BDNF阳性细胞计数在海马CA1区、皮层、杏仁复合体、Meynert核均明显少于对照组(P<0 001),其中OF组在Meynert核区的BDNF阳性细胞计数少于FF组和OVX组(P<0 01); (2)OF组+E2 组在4个脑区的BDNF阳性细胞数均多于OF对照组(均P<0 01和<0 05)。结论 双侧穹隆-海马伞切断和(或)双侧卵巢切除均可导致大鼠脑内BDNF表达减少,补充外源性雌激素可显著增加BDNF的表达。
- 郭宗君杜芳金丽英申永帆郭云良
- 关键词：去势大鼠MEYNERT核外源性雌激素双侧卵巢切除杏仁复合体基底前脑
- 经典的小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型的建立和评价被引量：6
- 2007年
- 目的:建立经典的小鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。方法:以头端涂硅胶的尼龙线自左颈外动脉向颈内动脉插入至大脑中动脉起始部,阻断血流2h后拔出线栓再灌注。通过神经功能评分和氯化三苯基四氮唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色对模型进行评价。结果:小鼠缺血2h后,出现自主活动时向右旋转等功能障碍表现,TTC染色显示出梗死范围。再灌后22hTTC改变加重,神经病学评分同前。结论:该模型可以控制缺血和再灌注时间,是研究脑栓塞病理生理等的经典动物模型。
- 王涛杜芳杨学伟李永刚郭云良
- 关键词：大脑中动脉闭塞缺血再灌注动物模型小鼠
- 胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡和iNOS的表达被引量：5
- 2009年
- 阎文静李震王海萍沈卫杜芳
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡诱导性一氧化氮合酶
- 神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨神经调节素-1β（NRG-1β）对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只，经股动脉介入手术，将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流，建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO／R）模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微球囊导管注射NRG—1β，对照组同步给予等量的生理盐水，然后退出微球囊导管实现再灌注22h。应用Task—oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑（TTC）染色和磁共振成像（MRI）检测脑梗死体积的变化。结果对照组动物脑缺血2h即出现神经功能缺损表现，再灌注22h（60-4-16）未见显著性变化；NFG-1β治疗后（61±16）未能明显改善猕猴神经功能（P〉0．05）。对照组动物脑缺血2h在MRI弥散加权成像（DWI）即出现高信号区，但T1、T2相表现不明显；再灌注22h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区，DWI高信号增强，TTC染色显示明显的缺血病灶。NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小（P〉0．05）。结论NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究。
- 张睿李琴王涛杜芳郭云良
- 关键词：神经调节素脑缺血再灌注弥散加权成像猕猴
- 穹隆-海马伞切断及去势大鼠脑内β淀粉样肽1-40表达的变化被引量：8
- 2004年
- ①目的 观察穹隆 海马伞切断及去势大鼠脑内不同部位 β淀粉样肽 1 4 0 (Aβ1 40 )表达的变化 ,了解与阿尔茨海默病 (AD)相关的发病机制。②方法 将大鼠分为穹隆 海马伞切断及去势模型组 (模型组 )和假手术组 ,假手术组除不切断海马伞和去除卵巢外 ,其余步骤同模型组。常规处死大鼠取脑组织行Aβ1 40 免疫细胞化学染色 ,观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位Aβ1 40 阳性细胞表达变化。③结果 假手术组大脑各观察区有少量的Aβ1 40 表达。与假手术组比较 ,模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区Aβ1 40 阳性细胞数明显增多 (t=3.96 9～ 6 .6 77,P <0 .0 1)。④结论 穹隆 海马伞切断加去势可致大鼠脑内多部位Aβ1 40 表达增多 ,此可能与老年性痴呆病理改变有关。
- 郭宗君杜芳张延霞杨学伟郭云良
- 关键词：穹隆海马伞去势大鼠脑内阿尔茨海默病
- 胡黄连对大鼠缺血脑组织神经营养因子的影响被引量：13
- 2008年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织神经生长因子（NGF）的变化,探讨胡黄连抗脑缺血再灌注损伤的机制。方法参照线栓法制作脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法观察胡黄连对脑皮质、纹状体NGF表达的影响。结果手术组缺血侧皮质区和纹状体区于缺血再灌注1 d时NGF表达至高峰,3 d后逐渐下降,14 d降至基础水平;胡黄连治疗组大鼠脑皮质与纹状体的NGF阳性细胞显著增加,与假手术组及模型组相比差异有显著性（F=4.8、9.1,q=13.6-17.2;t=12.6-18.4,P〈0.05）。结论胡黄连可使脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF表达增加。
- 杨学伟季旭明郭云良杜芳
- 关键词：胡黄连中草药再灌注损伤神经生长因子
- 穹隆-海马伞切断对大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶表达的影响被引量：3
- 2004年
- ①目的 观察穹隆 海马伞切断对大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶 (ChAT)表达的影响 ,探讨与学习、记忆相关的机制。②方法 成年健康雌性Wistar大鼠 ,随机分为穹隆 海马伞切断模型组和假手术组 ,各 5只。在脑立体定位仪上切断双侧穹窿 海马伞 ,建立动物模型。假手术组除不切断海马伞外 ,其余步骤同模型组。ChAT免疫细胞化学染色。观察海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位ChAT阳性细胞表达变化。③结果 假手术组大脑各观察区有基础水平的ChAT表达。模型组大脑海马CA1区皮质、大脑皮质区、杏仁复合体区以及Meynert核区ChAT阳性细胞数明显减少 ,与假手术组比较差异有显著性 (t =7.713～17.16 6 ,P <0 .0 1)。④结论 穹隆 海马伞切断大鼠脑内多部位ChAT表达减少可能是学习、记忆障碍原因之一。
- 银建军郭宗君杜芳
- 关键词：穹隆海马伞胆碱乙酰化转移酶
- 益智胶囊治疗多发梗死性痴呆的效果及对智力影响
- 2004年
- ①目的 观察益智胶囊治疗多发梗死性痴呆 (MID)的效果及对智力的影响。②方法 对 82例MID病人进行了随机双盲对照试验。实验组用益智胶囊治疗 ,对照组用脑复康治疗。③结果 实验组 4 2例中痊愈 5例 ,显效 16例 ,有效 14例 ,无效 7例 ,总有效率达 83.33% ;对照组 4 0例中显效 7例 ,有效 15例 ,无效 18例 ,总有效率为 5 5 .0 0 %。实验组疗效明显优于对照组 (uc=3.5 4 9,P <0 .0 0 1)。实验组言语智商、操作智商和全智商增加均大于对照组 (t=5 .198～ 6 .95 8,P <0 .0 0 1)。④结论 益智胶囊对MID有良好的疗效 ,在改善MID病人的智力方面优于脑复康。
- 张美增董芝欣毛拥军杜芳
- 关键词：益智胶囊多发梗死性痴呆智力
