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淄博矿区煤矿尘肺死亡回顾性队列研究被引量：1: 1994年; 应用回顾性队列研究方法对淄博矿区１２个煤矿１９７７年１月１日在册的２０３７例煤矿尘肺的死因进行了调查。队列成员追访至１９８６年，共死亡４４３人，煤矿尘肺全死因死亡率为２４０８．８／１０万，与用山东省居民死亡率计算的期望值比较显著超高，ＳＭＲ＝２３５，９５％ＣＩ＝２１４～２５８。４非恶性呼吸道疾病（主要是尘肺病）死亡为全死因之首，占２５．１％，其次是恶性肿瘤、心血管疾病和肺结核。恶性肿瘤死亡明显超高，ＳＭＲ＝１９０，且主要集中于肺癌（占５９．２％，ＳＭＲ＝５５６），与呼吸道疾病相关的肺心病ＳＭＲ＝１９０，以及肺结核ＳＭＲ＝１００６的死亡率也明显超高。在掘进工和采煤工尘肺中，全死因、呼吸系疾病、恶性肿瘤、肺结核的死亡率显著增高，Ｐ＜０．０１。此外，在掘进工尘肺中心血管疾病，尤其是肺心病的死亡人数高于预期值（ＳＭＲ＝２７１，Ｐ＜０．０１）。; 郭平胡林张仲平李登九李亮孙克任杨东昌吴希祥孟昭林马骥; 关键词：煤肺尘肺死亡率

氯丙烯引起的神经电生理及细胞内Na＋，K＋，Ca2＋等离子含量的改变被引量：7: 1996年; 为探讨氯丙烯的周围神经损伤机制，用荧光分子探针，电子探针Ｘ线微区分析和电生理学方法研究了氯丙烯引起的鸡胚神经细胞和大鼠坐骨神经纤维轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素含量和神经细胞静息膜电位（ＲＭＰ），大鼠坐骨神经复合动作电位（ＣＡＰ）及小鼠肋间神经束膜内动作电位（ＡＰＩＰＳ）的改变．结果显示，随着氯丙烯剂量的增加，鸡胚脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ明显增加，［Ｎａ＋］ｉ在高剂量时亦增加；大鼠坐骨神经轴浆内Ｃａ增加，Ｋ减少，Ｎａ增加不如Ｃａ明显；ＲＭＰ减小；大鼠坐骨神经ＣＡＰ的峰值明显下降，时程稍延长；小鼠肋间神经ＡＰＩＰＳ的Ｋ＋电压波形消失．表明氯丙烯引起的ＲＭＰ，ＣＡＰ及ＡＰＩＰＳ的改变，均与细胞和轴浆内的Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子和Ｎａ，Ｋ，Ｃａ，Ｍｇ，Ｃｌ，Ｐ元素的改变有关．提示中毒患者出现运动和感觉障碍可能与轴浆内外Ｎａ＋。; 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊; 关键词：氯丙烯神经纤维电生理学

慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病神经肌肉组织电生理及超微结构改变的研究: 1992年; 中毒组为已确诊的慢性1-烯丙基氯-3中毒性周围神经病患者31例,对照组为健康者25例。中毒组肌电图在静息状态时,插入电位降低,部分病例出现自发性失神经电位(正锐波及纤颤电位);轻度收缩时,单个运动单位电位多相电位增多、电压降低、时限延长;最大收缩时,出现混合型。刺激腓总神经诱发胫前肌、腓骨长肌及伸趾短肌反应性肌电位出现多相电位、低电压及时限延长。腓总神经运动传导速度减慢及远端潜伏时延长,腓肠神经感觉传导速度及远端潜伏时无明显改变。腓肠神经髓质内微管及神经微丝变性,线粒体嵴脱落成变性空泡,光面内质网扩张和肿胀,髓鞘未见异常改变。腓肠肌肌原纤维部分断裂及间隙扩大并且内充满肌质网及线粒体变性空泡,Z线弯曲、断裂及崩解。; 孙克任李武曾杨东昌高树君历保秋; 关键词：周围神经病电生理学

氯丙烯引起神经细胞钙稳态失衡及细胞骨架损伤被引量：11: 1995年; 用鸡胚脑和兔脑神经细胞研究了氟丙烯（ＡＣ）作用下的细胞内游离钙浓度（［ｃａ２＋］ｉ），细胞骨架形态，细胞骨架蛋白的合成及单位面积离体管蛋白聚合数量的改变。结果显示，在ＡＣ的作用下，［Ｃａ２＋］ｉ随着毒物浓度增高而明显增加；光镜下细胞骨架形态也随ＡＣ增加而由网状分布到断裂，破碎，最后仅剩下细胞核；细胞骨架蛋白的合成随毒物浓度的增高而明显抑制；Ｃａ２＋直接抑制离体管蛋白聚合；随着ＡＣ的浓度增高，单位面积内管蛋白聚合的数量也下降。研究提示ＡＣ引起的周围神经病可能与细胞内Ｃａ２＋稳态失衡及细胞骨架受损有关．; 谢克勤孙克任杨东昌高树君厉保秋张磊; 关键词：氯丙烯钙微管蛋白细胞骨架神经毒理学

氯丙烯染毒引起大鼠脊髓神经细胞胆碱酯酶活力改变的组织化学研究: 1989年; 研究了正常和氯丙烯染毒(剂量为100mg/kg)后大鼠脊髓神经细胞胆碱酯酶(CHE)的活力变化。正常对照组脊髓前角和中央管两侧神经细胞胞浆内CHE染成靛蓝色;染毒后,CHE活力下降,即在少数神经细胞内显现少量的淡靛蓝色颗粒。CHE活力降低以腰髓最重。毛细血管周边CHE活力与对照组相似。说明氯丙烯致神经细胞CHE活力下降是由于细胞体受影响,并非直接抑制了CHE的活力。对细胞体的影响可能是因其直接作用于周围神经纤维,引起微管和神经微丝变性,阻断了轴浆运输,使轴突破坏或阻断的信息传到细胞体或从神经终末端到细胞体的信息反馈中断,影响了CHE的合成。; 孙克任杨东昌李敏张秀莲于丽华陈虹; 关键词：氯丙烯胆碱酯酶脊神经

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杨东昌