您的位置: 专家智库 > >

梅忠喜

作品数:3 被引量:6H指数:2
供职机构:深圳市人民医院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇荨麻
  • 2篇荨麻疹
  • 1篇单一核细胞
  • 1篇银屑
  • 1篇银屑病
  • 1篇受体
  • 1篇受体表达
  • 1篇同型半胱氨酸
  • 1篇脓疱
  • 1篇脓疱型
  • 1篇脓疱型银屑病
  • 1篇荨麻疹患者
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞失衡
  • 1篇腺苷
  • 1篇腺苷蛋氨酸
  • 1篇疗效
  • 1篇疗效分析
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性荨麻疹

机构

  • 1篇深圳市人民医...
  • 1篇深圳市第一人...
  • 1篇暨南大学第二...

作者

  • 3篇梅忠喜
  • 2篇郑利雄
  • 2篇房思宁
  • 1篇郭棱棱
  • 1篇宋彪
  • 1篇宋彪
  • 1篇黄小芳
  • 1篇杜晓红
  • 1篇童秋生
  • 1篇熊峰
  • 1篇魏丽虹
  • 1篇杜晓红
  • 1篇宋彪
  • 1篇熊峰

传媒

  • 1篇国际医药卫生...
  • 1篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中国热带医学

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
过敏原免疫治疗对慢性荨麻疹患者单一核细胞IL-2、4受体表达的影响被引量:3
2009年
过敏原免疫治疗(AlT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法。过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势。慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%~3%。本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响。
宋彪魏丽虹郑利雄熊峰房思宁杜晓红郭棱棱梅忠喜童秋生
关键词:IL-2受体表达单一核细胞TH1/TH2细胞失衡TH2细胞因子
泛发性脓疱型银屑病35例临床分析被引量:2
2008年
目的分析GPP的临床特征及不同治疗方法的疗效。方法对35例住院GPP患者病例资料、临床特点和治疗经过进行回顾性分析。A)甲氨喋呤10~15mg静脉滴注每周1次;b)激素(用量相当于泼尼松量0.6~1.0mg/kg/d)+雷公藤多甙30~60mg/d;c)激素(同B)+泰尔丝30~40mg/d;d)激素(同B)+泰尔丝30~40mg/d+雷公藤30~60mg/d各种药物剂量随皮损变化逐步撤减。结果a、b、c和d疗法有效率分别为75%、80%、72%和89%。上呼吸道感染和药物是发病主要诱因。结论对于重症GPP应采用联合治疗方案。
熊峰宋彪杜晓红梅忠喜
关键词:脓疱型银屑病疗效分析
基因组甲基化与慢性荨麻疹发病机制间的关系的初步探索被引量:1
2013年
目的通过检测慢性特发性荨麻疹和自身免疫性荨麻疹的基因组甲基化水平,初步探讨基因组甲基化与其发病机制间的关系。方法采用ASST方法将45例慢性荨麻疹患者分为慢性特发性荨麻疹组和自身免疫性荨麻疹组。分离血清,分别检测血清中TgAb、TPOAb、ANA、SAM和SAH水平,并对结果进行统计分析。结果慢性荨麻疹患者ASST阳性率46.7%,对照组ASST全部阴性,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。自身免疫荨麻疹组自身抗体检出率最高,TGAb、TPOAb和ANA的阳性率分别是23.80%、14.29%、14.29%;与慢性特发性荨麻疹组及对照组比较,自身免疫荨麻疹组TGAb差异均有统计学意义(P〈0.05),TPOAb和ANA的差异均无统计学意义(P〉O.05);慢性特发性荨麻疹组与对照组比较,三种自身抗体差异均无统计学意义(P〉0.05)。自身免疫性荨麻疹组SAM较其它两组低,而SAH高于其它两组,SAM/SAH也较其它两组小,但差异均无统计学意义(P〉0.05)。慢性特发性荨麻疹组SAM、SAH和SAM/SAH与对照组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论我科门诊慢性荨麻疹患者中,自身免疫性荨麻疹所占比例达46.7%;TGAb在自身免疫性荨麻疹患者中阳性率显著高于慢性特发性荨麻疹,能否作为一种有价值的自身免疫性荨麻疹的临床检测指标有待进一步研究;SAM、SAH及其比值在自身免疫性荨麻疹、慢性特发性荨麻疹及对照组中无统计学差异,似乎甲基化并不参与到自身免疫性荨麻疹的发病机制中,但有待更大的样本量证实。
宋彪房思宁郑利雄梅忠喜黄小芳
关键词:荨麻疹DNA甲基化S-腺苷蛋氨酸S-腺苷同型半胱氨酸
共1页<1>
聚类工具0