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沈国梁

作品数:2 被引量:5H指数:1
供职机构:浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
发文基金:浙江省科技厅资助项目浙江省重大科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 1篇胰腺癌PAN...
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞因子
  • 1篇细胞因子类
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇PANC-1
  • 1篇RNA干扰
  • 1篇T淋巴细胞

机构

  • 2篇浙江大学医学...

作者

  • 2篇黄东胜
  • 2篇沈国梁
  • 2篇刘军伟
  • 2篇金洪传
  • 1篇汪帆
  • 1篇吴清松
  • 1篇马君

传媒

  • 2篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
LPS诱导胰腺癌细胞Panc-1表达B7-H1被引量:1
2011年
目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制。方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化。结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化。结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用。
马君黄东胜金洪传刘军伟沈国梁汪帆
关键词:B7-H1脂多糖类MAPKS
B7H1在胰腺癌panc-1细胞的表达及其功能研究被引量:5
2010年
目的:探讨胰腺癌细胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表达及其对T细胞增殖活化的调节作用。方法:分别应用RT-PCR和流式细胞术检测B7H1在γ-干扰素(IFN-γ)处理或B7H1小干扰RNA(siRNA)转染前后panc-1细胞中的表达。采用植物血凝素(PHA)刺激人外周血T细胞体外增殖,加入IFN-γ处理或B7H1-siRNA转染前后panc-1细胞混合培养72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞的增殖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测共培养上清中的IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌。结果:panc-1细胞组成性表达B7H1。IFN-γ处理可以显著上调B7H1表达,抑制共培养T细胞的增殖和IFN-γ、IL-2分泌,但是促进IL-10的分泌。相反,应用B7H1-siRNA阻断B7H1表达后则显著促进T细胞增殖和IFN-γ、IL-2的分泌,但下调IL-10的分泌。结论:B7H1分子在体外通过抑制T细胞增殖和Th1类细胞因子分泌来下调T细胞功能。应用siRNA技术阻断B7H1有望成为治疗胰腺癌的新途径。
吴清松黄东胜刘军伟金洪传沈国梁
关键词:胰腺肿瘤RNA干扰T淋巴细胞细胞因子类
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