牛红青
- 作品数：49 被引量：161H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省科技攻关计划项目山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-2对系统性红斑狼疮辅助性T细胞17及调节性T细胞影响的研究进展被引量：6
- 2017年
- SLE是一种累及全身多个系统的自身免疫病，目前病因尚未完全明确，现在认为免疫失衡在其发病机制中具有重要作用。
- 王静景晓娜牛红青郝美华乔玥梁赵云李小峰陈俊伟
- 关键词：系统性红斑狼疮白细胞介素-2调节性T细胞辅助性T细胞免疫失衡
- 脊柱关节病心血管损害的研究进展被引量：1
- 2008年
- 血清阴性脊柱关节病（seronegative spondyloanthropathy，SpA）是一组相互关联的侵犯脊柱、外周关节和关节周围组织的多系统炎性疾病，包括强直性脊柱炎（AS）、反应性关节炎（ReA）与赖特综合征（RS）、银屑病关节炎（PsA）、炎性肠病关节炎、幼年发病的脊柱关节病以及未分化脊柱关节病（uS—pA）。其中，AS是SpA的原型，是一种最常见、最典型的脊柱关节病。
- 刘雅妮张莉芸牛红青陈小云
- 关键词：血清阴性脊柱关节病心血管损害未分化脊柱关节病反应性关节炎赖特综合征
- 细胞衍生囊泡的研究进展
- 2015年
- 原核和真核生物细胞经历细胞分化、增殖、实现其特定功能，然后程序性死亡，最终被吞噬清除，上述各个阶段细胞均受到各种刺激并引起细胞膜释放亚微米囊泡。这种囊泡直径通常为30nm-1μm，是一种被磷脂双分子层包裹的球形颗粒，称为细胞衍生囊泡（cell-derived vesicles），其可以利用细胞膜成分并吞噬胞质内容物。
- 徐梦华李小峰白洁牛红青
- 关键词：细胞衍生囊泡真核生物细胞程序性死亡细胞膜内容物
- 基于网络药理学及分子对接预测木犀草素治疗痛风作用的研究被引量：2
- 2022年
- 目的通过网络药理学和分子对接技术探讨木犀草素治疗痛风的作用机制。方法采用Swiss Target Prediction数据库搜集木犀草素作用靶点,TTD数据库、Drugbank数据库、DisGeNET数据库搜集痛风疾病靶点并结合文献进行整理筛选;对两者靶点取交集后采用String数据库构建木犀草素治疗痛风潜在靶点的蛋白质相互作用网络图(PPI);利用Cytoscape软件进行核心靶点筛选;随后对潜在靶点进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后,基于AutoDock4.2.6软件对木犀草素小分子与核心靶点使用分子对接技术进行对接验证。结果共筛选出19个共同潜在靶点。其中,核心靶点是PTGS2、ABCG2、ABCB1、SRC、AKR1C3等。这些靶点主要通过花生四烯酸代谢过程、ABC转运通路等发挥防治痛风的作用。结论木犀草素可能通过抑制PTGS2基因表达COX-2控制痛风急性发作,并可能通过ABCG2促进尿酸排泄发挥降血尿酸的作用。
- 刘雅妮牛红青
- 关键词：分子对接木犀草素痛风环氧合酶-2
- 调节性B细胞治疗系统性红斑狼疮的前景被引量：1
- 2017年
- SLE是一种病因未明的自身免疫性疾病,主要表现为T、B细胞异常增殖,多种自身抗体产生及免疫复合物沉积.SLE患者机体呈现高炎症反应,并伴有免疫耐受的破坏.因此,建立并维持免疫耐受,可以使SLE得到有效的治疗.调节性B细胞是近几年备受关注的具有负性免疫应答效应,并能维持自身免疫耐受的一群特殊的B细胞亚群.自1974年首次发现豚鼠脾脏B细胞具有减弱迟发型超敏反应的效应开始,针对这类特殊的B细胞亚群的研究便迅速发展起来.
- 乔玥闫成兰牛红青李小峰陈俊伟
- 关键词：系统性红斑狼疮调节性自身免疫耐受B细胞亚群SLE患者免疫复合物沉积
- 免疫微生态学——概念与应用被引量：1
- 2021年
- 人体内的微生物可通过多种机制调控机体免疫系统的发育和功能,从而影响人类健康以及疾病的发生发展。反之,免疫系统也可影响人体微生态的构成和功能。随着微生态学和免疫学相关研究的深入,衍生出一个新的概念——免疫微生态学。本文对免疫微生态学的概念、发展历程、免疫系统和微生态之间的相互作用以及应用前景进行阐述。
- 牛红青李小峰
- 关键词：免疫微生态
- 甲氨蝶呤联合环磷酰胺对大鼠骨髓和外周血淋巴细胞细胞周期和周期蛋白D1作用的研究
- 茹晋丽李小峰王鑫牛红青张莉芸
- 类风湿关节炎合并心血管疾病患者外周血调节性T细胞水平变化及临床意义被引量：1
- 2022年
- 目的分析RA合并心血管疾病(CVD)患者外周血调节性T细胞(Treg)水平及其临床意义。方法收集2019年1月至2021年1月于山西医科大学第二医院风湿免疫科就诊的191例RA患者的临床资料,根据有无合并CVD,分为单纯RA组(120例)和RA-CVD组(71例)。并收集同期我院健康体检人员86名作为健康对照。采集所有患者和健康对照者外周血,流式细胞术检测CD4+T细胞亚群。采用SPSS 25.0软件进行独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验或χ^(2)检验比较组间差异,二元Logistic回归分析RA合并CVD的危险因素。结果①RA-CVD组患者年龄及男性患者比例显著高于单纯RA组[年龄分别为(64±10)岁和(56±12)岁,t=-4.16,P<0.001;男性患者分别为35例和31例,χ^(2)=10.86,P=0.001]。②与健康对照组相比,单纯RA组和RA-CVD组患者外周血Treg细胞数均明显降低(Z=-4.14,P<0.001;Z=-6.27,P<0.001),Th17细胞绝对计数差异均无统计学意义(P>0.05),Th17/Treg细胞比值均有增高趋势,但仅RA-CVD组差异有统计学意义(Z=-5.49,P<0.001)。③与单纯RA组比较,RA-CVD组患者外周血Treg细胞绝对计数显著降低[19.00(13.62,26.73)和24.94(19.32,34.12),Z=-3.19,P=0.001],Th17细胞数量显著升高[绝对计数:7.77(3.86,13.64)个/μl和5.59(3.49,8.91)个/μl,Z=-2.14,P=0.033;比率:1.37%(0.78,2.00)%和0.80%(0.56,1.24)%,Z=-4.20,P<0.001],且Th17/Treg细胞比值显著升高[0.40(0.24,0.62)和0.23(0.14,0.35),Z=-4.46,P<0.001]。④Logistic回归分析表明,Treg细胞绝对计数[OR(95%CI)=0.934(0.903,0.967)]是CVD的保护因素,而高龄[OR(95%CI)=1.038(1.003,1.074)]、男性[OR(95%CI)=2.450(1.005,5.973)]、高血压[OR(95%CI)=2.654(1.219,5.779)]、Th17细胞绝对计数[OR(95%CI)=1.066(1.019,1.116)]是CVD的危险因素。结论RA合并CVD患者外周血Treg细胞数量显著减低,且Th17/Treg免疫失衡较未合并CVD的RA患者更明显,提示Treg细胞数量和(或)功能缺陷导致的免疫失衡和功能紊乱可能参与了RA并发CVD的发生发展过程。
- 郝莉敏薛丽巾张婷婷赵向聪罗静王彩虹牛红青
- 关键词：类风湿心血管疾病T淋巴细胞调节性
- 雷诺现象发病机制的研究进展被引量：7
- 2016年
- 雷诺现象是一种血管痉挛引起的,手指、足趾等部位皮肤出现苍白、紫绀和潮红三项改变的现象。其发病机制尚未明确,越来越多研究表明血管收缩和舒张功能失衡是雷诺发病的重要因素。本文就雷诺现象发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为雷诺现象的治疗提供依据。
- 贺娇娇牛红青李小峰曹建平
- 关键词：雷诺病自主神经系统疾病血流动力学
- 原发性纤维肌痛综合征患者外周血细胞因子水平的Meta分析
- 2023年
- 目的采用Meta分析方法评估原发性纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FMS)患者外周血几种常见炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10)的水平,从而明确这些炎性细胞因子是否参与原发性FMS的发病过程,探讨原发性FMS的可能发病机制。方法计算机全面检索EMBase、PubMed、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、中国知网(CNKI)、万方数据库、维普等电子数据库,收集原发性FMS患者外周血细胞因子的相关临床研究,检索时间均为建库至2021年9月。2名研究者独立提取纳入文献数据并进行文献质量评价,进一步以标准化均数差(SMD)及其95%CI为合并效应量,应用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入20篇文献、1658例参与者(953例原发性FMS患者和705例健康对照)。Meta分析结果显示,原发性FMS患者外周血IL-6、IL-8细胞因子水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(SMD=0.81,95%CI:0.29~1.33,P<0.05;SMD=0.71,95%CI:0.24~1.18,P<0.05)。原发性FMS患者外周血IL-1β、TNF-α、IL-10细胞因子水平与健康对照组比较差异均无统计学意义(SMD=-0.18,95%CI:-0.82~0.46,P>0.05;SMD=0.08,95%CI:-0.52~0.67,P>0.05;SMD=-0.45,95%CI:-2.06~1.15,P>0.05)。结论当前证据显示,原发性FMS患者外周血IL-6、IL-8水平高于健康对照组。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论有待更多更高质量研究予以验证。
- 刘雅妮牛红青
- 关键词：纤维肌痛综合征IL-8IL-10META分析
