王小明
- 作品数：41 被引量：166H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中医药行业科研专项“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 植物雌激素α-ZAL抑制同型半胱氨酸诱导HUVECs的ET-1基因表达及抗氧化机制被引量：1
- 2006年
- 目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-jun/AP-1)的表达;同时测定HUVECs上清液中ET-1的浓度,利用瞬时转染技术观察HUVECs的AP-1报告基因的活性。结果:α-ZAL能降低AP-1的活性,抑制由HCY诱导ET-1的分泌和ET-1mRNA的表达,并可能通过抗氧化作用阻断由HCY诱导的HUVECsROS的产生。结论:α-ZAL能抑制HCY诱导HU-VECs的ET-1基因表达,推测可能是α-ZAL减弱了氧应激(ROS)、抑制了蛋白激酶ERK的激活和调节ET-1基因上核转录因子AP-1的表达。
- 段金虹徐海珊戴顺龄王小明吴云清张彦东孙仁宇
- 关键词：HUVECS抗氧化机制基因表达ET-1雌激素Α内皮功能紊乱
- 氧应激在TNFα诱导血管内皮细胞HO-1基因表达中的作用
- 2006年
- 目的探讨氧应激在肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导血管内皮细胞血红素氧化酶-1(HO-1)基因表达中的作用。方法RT-PCR法检测小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)中HO-1mRNA表达,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlorofluorescein(DCF)检测细胞内氧化-还原水平。结果TNFα(5ng/ml)作用24h后,BVEC中HO-1的mRNA表达增加136%,但小分子抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC,20mmol/L)能明显阻断TNFα对HO-1mRNA表达的诱导作用;TNFα处理24hBVEC的氧应激水平明显升高,但可被NAC明显抑制(P<0.05)。结论ROS部分介导了TNFα对HO-1基因表达的诱导作用。
- 林宇许莉王小明
- 关键词：氧应激肿瘤坏死因子Α血管内皮细胞血红素氧化酶-1
- α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α诱导的人内皮细胞活性氧产生及其激活信号通路的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞中活性氧（ROS）产生及其对激活信号通路的影响。方法用小分子RNA干扰（siRNA）技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47^phox亚基；用分子探针2，7-DCF测定细胞内ROS的产生量；用RT-PCR测定p47^phox mRNA的表达以及用细胞免疫组化方法测定p47^phox蛋白的表达；用Western印迹测定ERK2及核因子（NF）-κB、应激蛋白（SP-1）和活化因子蛋白的表达。结果TNF-α刺激使细胞内ROS的产生量较对照组高155，4％；α-玉米赤霉醇预处理能够剂量依赖地抑制TNF—α对ROS的诱导效应。TNF-α作用细胞24h后，p47^phox的mRNA表达水平较对照组高212．8％，蛋白的表达也明显高；α-玉米赤霉醇预处理使TNF-α诱导的p47^phox mRNA表达水平低63．0％，蛋白表达水平也明显下降。p47^phox的siRNA完全阻断TNF-α诱导ROS的产生。α-玉米赤霉醇预处理和p47^phox的siRNA均阻断TNF-α对细胞外信号调控激酶的激活和转录因子SP-1的核转位，明显地抑制了NF—κB的核转位。结论α-玉米赤霉醇能够抑制内皮细胞中TNF—α诱导的ROS的产生及由ROS激活的信号转导通路，主要机制是通过抑制NADPH氧化酶p47^phox亚基的表达。
- 于晓红王小明斯琴郭恒怡吴其夏
- 关键词：活性氧肿瘤坏死因子Α内皮细胞Α-玉米赤霉醇
- 苦参实毒性成分分析被引量：6
- 2019年
- 目的:研究苦参实单次给药产生毒性的化学成分;方法:阳离子交换树脂分离,HPLC鉴定得到生物碱和非生物碱部分,苦参实总提物、生物碱和非生物碱部分分别进行急性毒性试验;结果:苦参实的半数致死量LD_(50)=15. 6 g_(生药)·kg_(体质量)^(-1),生物碱部分产生毒性,非生物碱部分未产生;结论:苦参实有毒,生物碱类物质是其毒性的主要成分。
- 宿美凤雒晓梅常晓燕王小明孙虹李壮壮石钺
- 关键词：半数致死量生物碱高效液相色谱法
- 5’上游序列对TNFα诱导内皮细胞血小板源生长因子-B链基因转录的调控作用被引量：1
- 1999年
- 目的和方法：为探讨人血小板源生长因子（ＰＤＧＦ） － Ｂ 链基因５’上游序列在ＴＮＦα诱导内皮细胞该基因转录中的调控作用，本研究将构建的一系列含人ＰＤＧＦ－ Ｂ 链基因不同上游序列荧光素酶报告基因质粒，与内参照质粒ｐＳＶ－ β－ Ｇａｌ 共转染培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ） ，分别检测了不同浓度和不同持续时间ＴＮＦα作用下转染内皮细胞荧光素酶比活性，观察了５’上游序列的定向删切对ＴＮＦα诱导内皮细胞ＰＤＧＦ－ Ｂ 链基因转录的影响。结果和结论：不同浓度ＴＮＦα处理转染（ 重组报告基因质粒ｐＳＩＳ－ １７５８／ ＋ ４３Ｌｕｃ） 内皮细胞１８ｈ ，荧光素酶的表达均有增加，在ＴＮＦα为２００ Ｕ／ ｍＬ、４００ Ｕ／ｍＬ 和８００ Ｕ／ ｍＬ 时，荧光素酶活性呈浓度依赖性增加（ 分别为 Ｐ＜ ０－０５ ，Ｐ＜ ０－０５ 和 Ｐ＜ ０－０１） ；２００Ｕ／ｍ ＬＴＮＦα分别处理９ ｈ 、１８ ｈ 、３６ ｈ 和７２ ｈ 后，内皮细胞荧光素酶均有增加，自１８ ｈ 开始其荧光素酶的表达量呈时间依赖性增加（ 分别为Ｐ ＜ ０－０５ ，Ｐ＜ ０－０５ 和 Ｐ＜ ０－０１） ；在ＰＤＧＦ－ Ｂ 链基因上游序列－ １７５８／ ＋ ４３ ｂｐ ，－ ４０２／ ＋ ４３ ｂｐ 或－ １?
- 沈传陆王华王小明郭恒怡吴其夏
- 关键词：动脉粥样硬化TNFΑ基因转录
- 吗啡长时程作用对小鼠脑组织蛋白激酶A及C活性的影响被引量：12
- 1997年
- 本文通过复制小鼠吗啡耐受依赖模型，观察了吗啡长时程作用对小鼠脑组织ＰＫＡ及ＰＫＣ活性的影响。结果发现：（１）吗啡耐受依赖小鼠纹状体、海马、大脑皮层神经细胞胞浆ＰＫＡ活性显著升高，而小脑胞浆及以上各部位膜相ＰＫＡ活性变化不明显；（２）不同脑组织中ＰＫＣ活性变化不同，吗啡耐受依赖小鼠大脑皮层及小脑胞浆ＰＫＣ活性明显升高，在纹状体胞浆则显著下降，但纹状体膜相ＰＫＣ活性却显著增加，海马及小脑膜相ＰＫＣ活性则明显降低；（３）纳洛酮可拮抗吗啡引起的上述变化。结果提示：一些脑组织胞浆ＰＫＡ活性的升高、ＰＫＣ活性的变化以及可能存在的ＰＫＣ于胞浆和膜相之间的移位可能是吗啡耐受依赖的重要生化基础，且此变化可能由阿片受体所介导。
- 方芳陈轶琨王小明刘景生
- 关键词：吗啡蛋白激酶A蛋白激酶C
- 播散性血管内凝血发病中内毒素损伤红细胞和诱导血小板聚集的机理及其意义
- 1997年
- 播散性血管内凝血(DIC)为临床常见的、严重危及病人生命的病理过程,多并发于感染性疾病。表现为贫血和多部位的栓塞、出血。鉴于其情况复杂,发病机制中许多问题尚不清楚,因此防治比较困难。 1986年Ruhenberg命名DIC时的贫血为“微血管溶血性贫血”。
- 吴其夏张仪华王小明于希春王云霞陶建国闫占清陈莉党瑛
- 关键词：血小板聚集内毒素播散性血管内凝血红细胞变形性纤维蛋白原受体溶血性贫血
- 急性肺损伤干细胞修复的研究进展被引量：1
- 2007年
- 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的重要病理改变是肺泡上皮损伤,进而引起肺泡-毛细血管膜的损伤,出现气体弥散障碍。肺内自身存在及肺外组织来源的干细胞在肺损伤时可分化为上皮细胞,修复损伤肺组织的结构和功能,发挥治疗作用。本文就近年来国外对这方面的研究作一综述。
- 孙磊王小明
- 关键词：急性肺损伤肺干细胞骨髓间充质干细胞造血干细胞细胞移植
- 吗啡长时程作用下小鼠脑组织磷酸肌醇含量和PKC活性的变化被引量：1
- 1998年
- 目的旨在进一步阐明阿片依赖中ＰＬＣＰＫＣ信号系统的变化与作用。用小鼠吗啡依赖模型，观察脑组织磷酸肌醇含量、ＰＫＣ活性变化。结果发现：纹状体ＩＰ及ＩＰ３、大脑皮质ＩＰ含量明显升高，二者磷酸肌醇总量显著增加；胞质可溶相ＰＫＣ活性在大脑皮质及小脑明显升高，在纹状体显著下降。膜相ＰＫＣ活性在纹状体明显升高，在小脑和海马明显降低；ＰＫＣ抑制剂可抑制吗啡依赖的产生。结果提示，吗啡依赖小鼠纹状体磷酸肌醇含量的增加意味着ＰＬＣ的活化，这可能与纹状体中ＰＫＣ的激活有关。
- 方芳王小明汪青刘景生
- 关键词：吗啡阿片依赖磷酸肌醇蛋白激酶C
- 银杏内酯B对TNFα诱导的人内皮细胞活性氧产生的影响及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的探讨银杏内酯B(GB)对TNFα刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中活性氧(ROS)产生的影响及其机制。方法将预先培养好的HUVECs分组:正常对照组;TNFα刺激组;GB预处理组:分别用GB(25 mg/L),GB(50 mg/L),GB(100 mg/L)预处理细胞1 h后再用TNFα刺激24 h;质粒转染组:用转染p47phox的siRNA作用24h后再用TNFα刺激24 h。用小分子RNA干扰(siRNA)技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47phox亚基;用分子探针2,7-DCF测定各组细胞内ROS的产生量;用RT-PCR、细胞免疫组化及Western blotting等方法检测处理后各组细胞的p47phoxmRNA和蛋白的表达。结果 TNFα刺激使细胞内ROS的产生量较对照组增加了155.4%(P=0.003);GB(25 mg/L),GB(50 mg/L),GB(100 mg/L)分别使TNFα诱导的HUVECs内ROS的水平降低了9.2%(P=0.157),35.4%(P=0.014),48.0%(P=0.005)。TNFα作用细胞24 h后,p47phox的mRNA表达水平较对照组增加了212.8%(P=0.009),蛋白表达增加了156.2%(P=0.001);GB预处理使TNFα诱导的p47phox mRNA表达水平降低了43.6%(P=0.021),蛋白表达水平降低了53.0%(P=0.002)。p47phox的siRNA完全阻断TNFα诱导ROS的产生。结论 GB能够抑制内皮细胞中TNFα诱导的ROS的产生,主要机制是通过抑制NADPH氧化酶p47phox亚基的表达。
- 于晓红王小明朱皓李真刘俊
- 关键词：银杏内酯B肿瘤坏死因子Α内皮细胞活性氧
