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王映珍

作品数:47 被引量:150H指数:7
供职机构:兰州大学第二医院更多>>
发文基金:博士科研启动基金甘肃省科学事业费研究项目甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 40篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 47篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 24篇胰腺
  • 24篇胰腺炎
  • 24篇腺炎
  • 21篇急性胰腺炎
  • 10篇重症
  • 10篇重症急性
  • 9篇胰岛
  • 9篇胰岛素
  • 9篇胰岛素样
  • 9篇胰岛素样生长...
  • 9篇重症急性胰腺
  • 9篇重症急性胰腺...
  • 6篇凋亡
  • 6篇肺损伤
  • 5篇源性
  • 5篇脓毒
  • 4篇胰岛素样生长...
  • 4篇脓毒症
  • 4篇综合征
  • 4篇外源

机构

  • 30篇兰州大学第二...
  • 19篇甘肃省紧急医...
  • 3篇兰州大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇酒钢集团
  • 1篇兰州市第二人...
  • 1篇北京老年医院

作者

  • 47篇王映珍
  • 14篇马莉
  • 11篇李自力
  • 11篇牛天平
  • 10篇张蓓
  • 10篇王世文
  • 8篇李培武
  • 7篇郭豫学
  • 6篇甄玲玲
  • 6篇张有成
  • 5篇徐庆杰
  • 5篇孙志江
  • 5篇肖文
  • 5篇王军
  • 5篇龚海军
  • 4篇董小荣
  • 3篇谢伟
  • 3篇伏旭
  • 3篇李培杰
  • 3篇秦静

传媒

  • 15篇中国急救复苏...
  • 4篇中国急救医学
  • 3篇中华急诊医学...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇甘肃医药
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇兰州大学学报...
  • 1篇中华胰腺病杂...
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇西部中医药
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇中华医学会急...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 8篇2009
  • 8篇2008
47 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用被引量:4
2020年
目的探讨Nrf-2基因过表达对急性胰腺炎大鼠胰腺的保护作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、Nrf-2过表达组(Nrf-2+/+)、胰腺炎组(AP)、Nrf-2过表达胰腺炎组(Nrf-2+/++AP)。各组均采用尾静脉注射慢病毒感染后,AP组和Nrf-2+/++AP组通过腹腔内注射蛙皮素和脂多糖造模;造模后24 h处死大鼠取材,ELISA法检测大鼠血清C-反应蛋白(CRP)含量;检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)和髓过氧化物酶(MPO)水平;RT-PCR检测胰腺Nrf-2mRNA相对表达量;Western blot检测Nrf-2蛋白相对表达量;H&E染色观察大鼠胰腺组织细胞形态。结果AP组与NC组相比,大鼠血清C反应蛋白含量显著升高,SOD活性明显降低,MDA含量和MPO活性明显高于AP组,且AP组胰腺组织损伤较NC组明显增加;与AP组相比,Nrf-2过表达后,Nrf-2+/++AP组大鼠血清C反应蛋白含量显著降低,SOD活性明显升高,MDA含量和MPO活性明显低于AP组,且Nrf-2+/++AP组胰腺组织损伤较AP组有所缓解。结论过表达Nrf-2基因可通过降低急性胰腺炎大鼠CRP含量、MD A水平和MPO活性,提高SOD活性,缓解了大鼠胰腺损伤。
伏旭李培武马莉张蓓韩丽蒙雁飞王映珍
关键词:胰腺炎过表达核因子E2相关因子2
胰岛素样生长因子1对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响及可能机制。方法Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组、IGF-1组,每组24只。大鼠SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建...
王世文孙志江王映珍高宁李自力李忠信
文献传递
艾司洛尔对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究被引量:8
2018年
目的 研究短效β1 受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用,并探讨 其机制。方法 54 只SD 雄性大鼠,随机数字法分为假手术组(Sham 组)、脓毒症组(Sepsis 组) 和艾司洛尔组(ES 组)。每组18 只大鼠又随机分为6 h、12 h 和24 h 三个亚组,每个亚组6 只。 Sham 组采用盲肠探查术,Sepsis 和ES 组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型。造模成 功后行左侧颈内静脉置管,Sham 和Sepsis 组持续微量泵泵入生理盐水1 mL/h,共计6 h ;ES 组泵 入艾司洛尔稀释液1 mL/h[15 mg/(kg · h)],共计6 h。各亚组于造模成功后6 h、12 h 及24 h 后处死 大鼠采集标本。采用ELISA 法检测血浆中儿茶酚胺、肺组织NF-κB 水平,采用Western Blot 法 检测肺组织TLR4、NF-κB 蛋白表达水平,测量肺泡灌洗液蛋白含量、肺湿干质量比(W/D)、肺 系数、肺水含量,光学显微镜下观察肺脏组织病理变化。结果 ①术后6 h,Sepsis、ES 组血浆儿 茶酚胺水平明显升高,与Sham 组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),且ES 组儿茶酚胺水平比 Sepsis 组明显升高(P〈0.05)。术后12 h,ES 组儿茶酚胺水平与Sham 组比较仍明显升高(P〈0.05); 术后24 h,ES 组儿茶酚胺水平与Sepsis 组相比明显升高(P〈0.05)。②术后6、12、24 h,Sepsis、 ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平明显升高,与Sham 组比较,差异有统计学意义(P〈0.05), 且各时间点ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平也均比Sepsis 组明显降低(P〈0.05)。③术后 6 h、12 h、24 h,Sepsis 组、ES 组肺组织W/D、肺系数、肺水含量水平明显升高,与Sham 组相 比差异有统计学意义(P〈0.05),且各时间点ES 组肺组织湿/ 干比(W/D)、肺系数、肺水含量水 平也均较Sepsis 组明显降低(P〈0.05)。④ Western Blot 结果显示,术后6 h、12 h、24 h,Seps
李杜鹏赵妮罗书航王映珍张蓓甄玲玲马莉
关键词:脓毒症艾司洛尔儿茶酚胺肿瘤坏死因子Α核转录因子ΚB
脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎影响的实验研究
目的探讨脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎的影响及可能机制。方法 128只健康雄性Babl/c小鼠随机分为4组,即①生理盐水对照组(NS组),②BML-111对照组(BML组);③重症急性胰腺炎组(SAP...
王映珍李培武张有成马莉张蓓甄玲玲安宏董小荣范宾科李涛郭晓蓥
外源性IGF—I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响
2009年
重症急性胰腺炎(severe acute panereatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程。参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF—α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等,抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL—10等。本实验应用外源性生长调节素(insulin—like growth factorI,IGF—I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响。
郭豫学王映珍王世文李自力孙志江牛天平唐艳
关键词:急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤IGF外源性血浆TNF-Α
262例严重多发性创伤患者救治的临床效果研究被引量:5
2008年
目的探讨严重多发伤的临床特点及救治措施。方法对2004年1月~2007年12月本院救治的262例严重多发伤进行回顾性分析。结果本组病例的创伤严重度评分(ISS)>16,平均23.5±6.2。急诊手术164例次,其中84例在1次麻醉下分组同台完成了2个以上部位的手术。重症监护病房(ICU)平均住院(23.8±5.2)d。临床治愈205例(78.2%),致残39例(14.9%),死亡18例(6.9%)。结论对严重创伤患者,在复苏同时应尽快采用简单省时的手术控制出血和污染,主动实施损伤控制性手术(DCO)策略,可提高严重创伤的抢救成功率。
张呈祥王映珍吴爱军王世文王立萍陈凤兰
关键词:多发伤急诊损伤控制性手术损伤控制外科
外源性胰岛素样生长因子-1对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用被引量:7
2008年
目的研究外源性胰岛素样生长因子-1(IGF-1),对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障损害的保护作用及其机制。方法72只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组),SAP组,IGF-1治疗组共三组,每组24只。每组再分为3个时相点(6h,12h,24h),每个时相点8只。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,假手术组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,IGF-1组分别于术前30min和术后3h经后肢内侧皮下注射IGF-1。各组动物分别于术后6h、12h、24h处死8只,检测各组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶(DAO),观察小肠组织病理学变化并进行评分,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡。结果IGF-1治疗组大鼠血浆淀粉酶、内毒素及二胺氧化酶水平均显著低于SAP组;小肠黏膜上皮细胞凋亡指数及组织学病理评分亦显著低于SAP组。结论外源性IGF-1可以减轻SAP时肠黏膜的损伤及内毒素血症,对肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其机制可能与IGF-1可以抑制SAP时肠黏膜上皮细胞的过度凋亡有关。
王世文王映珍郑宁孙志江吕苗高宁徐庆杰
关键词:胰岛素样生长因子-1重症急性胰腺炎肠粘膜屏障凋亡
实验性急性胰腺炎肺损伤中Nrf2/ARE分子的作用及BML-111对肺损伤的影响
[目的]探讨内源性抗氧化信号通路Nrf2/ARE在小鼠急性胰腺炎肺损伤中的动态表达情况以及其作用。 [方法]96只健康雄性Babl/c小鼠,SPF级,随机分为正常对照组(CON组)、生理盐水组(NS组)和重症急性胰腺炎组...
王映珍
关键词:蛙皮素胰腺炎血红素加氧酶1
文献传递
胰岛素样生长因子-Ⅰ对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜上皮细胞bax和bcl-2mRNA表达的影响被引量:5
2008年
目的:研究外源性胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl-2mRNA表达的影响,探讨其对肠道屏障保护作用的机制.方法:72只♂Wistar大鼠按照随机数字表法分为假手术组(SO组,n=24)、重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24)、IGF-Ⅰ治疗组(IGF-Ⅰ组,n=24).各组动物分别于术后6、12、24h各处死8只,检测血浆淀粉酶,观察小肠组织病理学变化,TUNEL法检测小肠黏膜上皮细胞凋亡,RT-PCR检测小肠上皮细胞中bax和bcl-2mRNA的表达.结果:与SAP组各时相点相比,IGF-Ⅰ治疗组大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著降低(6h:13.88±1.73vs19.00±2.78;12h:10.13±1.55vs17.63±1.60;24h:9.50±1.07vs17.25±2.76;均P<0.05),小肠组织病理变化明显改善;小肠组织中baxmRNA的表达在IGF-Ⅰ组的各时相点较SAP组明显减弱(6h:1.10±0.02vs1.19±0.04;12h:0.97±0.04vs1.16±0.02;24h:0.87±0.03vs1.14±0.03,均P<0.05);bcl-2mRNA的表达在IGF-Ⅰ组各时相点与SAP组相比明显增强(6h:0.65±0.02vs0.57±0.02;12h:0.69±0.04vs0.57±0.01;24h:0.72±0.02vs0.58±0.01,均P<0.05).结论:外源性IGF-Ⅰ可以减轻SAP时肠黏膜的损伤.
王映珍王世文李培杰党登峰孙志江王先坤徐庆杰
关键词:肠黏膜屏障BAX逆转录-聚合酶链反应
艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究被引量:10
2020年
目的观察短效、高选择性β1受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响作用,并探讨可能机制。方法 63只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组(Sham组),脓毒症组(CLP组)和艾司洛尔组(ES组),再根据时间点不同随机分为6、12 h和24 h 3个亚组,每亚组7只。Sham组仅开腹翻动盲肠,CLP和ES组均采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症模型后股静脉置管。Sham、CLP组以1 mL/h速度持续泵入0.9%氯化钠溶液6 h。ES组以1 mL/h速度持续泵入艾司洛尔稀释液[15 mg/(kg·h)],共6 h。造模成功后于6、12 h及24 h时间点处死大鼠,采集并处理标本。ELISA法检测血清TNF-α和BNP水平。WST-1法检测心肌组织SOD活力。分光光度法检测心肌组织MDA含量。Western blot检测心肌组织Caspase-3,Bcl-2,Bax等蛋白的表达。透射电镜观察心肌线粒体结构损伤情况。结果与Sham组各时间点相比,CLP、ES组血清TNF-α、BNP水平升高,心肌MDA含量增加,促凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达增加(P<0.05)。除ES24h组BNP水平较CLP24h组差异无统计学意义(P>0.05)外,与CLP组各时间点相比,ES组血清TNF-α、BNP水平降低,心肌MDA含量减少,Caspase-3、Bax等促凋亡蛋白表达减少(P<0.05)。与Sham组各时间点相比,CLP、ES组心肌SOD含量和抗凋亡蛋白Bcl-2表达均减少(P<0.05)。与CLP组各时间点相比,ES组心肌SOD含量和抗凋亡蛋白Bcl-2表达均增加(P<0.05)。电镜下,Sham组各时间点线粒体结构基本正常。CLP组线粒体结构损伤程度最严重,且损伤程度随时间点推移逐渐加重,而ES组各时间点心肌线粒体结构损伤均较CLP组减轻。结论艾司洛尔可通过抑制脓毒症大鼠心肌细胞凋亡,在一定程度上改善心功能。机制可能为艾司洛尔通过抑制凋亡启动因子TNF-α,调节Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达而抑制细胞凋亡过程,同时减轻了既是凋亡伴随过程又是凋亡重要
思飞甄玲玲王映珍张蓓张鸿彬滕靖茜马莉
关键词:脓毒症艾司洛尔BCL-2BAXCASPASE-3细胞凋亡
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