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王春梅

作品数:34 被引量:211H指数:8
供职机构:遵义医学院更多>>
发文基金:贵州省教育厅自然科学研究项目珠海市软科学研究计划项目贵州省科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 26篇医药卫生
  • 7篇文化科学

主题

  • 16篇阿尔茨海默病
  • 11篇蛋白
  • 8篇淀粉样
  • 7篇淀粉样蛋白
  • 7篇细胞
  • 6篇藜芦
  • 6篇白藜芦醇
  • 5篇Β淀粉样
  • 5篇Β淀粉样蛋白
  • 4篇小鼠
  • 4篇教育
  • 4篇教学
  • 4篇
  • 3篇凋亡
  • 3篇氧化应激
  • 3篇生理
  • 3篇生理学
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇理学
  • 3篇绿原

机构

  • 34篇遵义医学院
  • 1篇沈阳药科大学
  • 1篇天津科技大学
  • 1篇深圳市龙岗区...

作者

  • 34篇王春梅
  • 17篇林茂
  • 14篇王敏
  • 5篇罗小金
  • 4篇吕延成
  • 4篇刘芳
  • 3篇王吉博
  • 3篇万章
  • 3篇张宏
  • 3篇田炳欣
  • 2篇张兴毅
  • 2篇孙万邦
  • 2篇李阳飞
  • 2篇张木
  • 2篇张玉凤
  • 1篇蔡仕宁
  • 1篇刘凯山
  • 1篇温琼娜
  • 1篇张磊
  • 1篇张龙

传媒

  • 7篇遵义医学院学...
  • 3篇实用医学杂志
  • 3篇医学研究生学...
  • 2篇医学综述
  • 2篇中国继续医学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中国优生与遗...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇广东医学
  • 1篇广东医学院学...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中国医学工程
  • 1篇中国临床研究
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 10篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量:2
2017年
目的雷帕霉素可通过提高自噬水平,改善阿尔茨海默病特征性病理,但其内在机制尚需进一步研究。文中旨在探讨雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法取对数生长期细胞PC12分为5组:对照组(等量无血清DMEM)、模型组及10μmol/L雷帕霉素组、40μmol/L雷帕霉素组、160μmol/L雷帕霉素组(分别用加入10、40、160μmol/L的雷帕霉素),除对照组外,其余各组均用20μmol/L的Aβ25-35作用于PC12细胞构建细胞损伤模型。结果 (1)与模型组细胞存活率[(51.47±2.59)%]、凋亡率[(52.22±2.33)%]比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组细胞存活率[(54.64±2.42)、(64.79±2.91)、(56.50±2.55)、(99.98±0.73)%]明显升高,凋亡率[(45.33±2.83)、(36.89±2.85)、(48.00±2.83)、(3.33±2.45)%]明显降低(P<0.05)。(2)模型组p-PKB表达量为0.33±0.01,p-m TOR表达量为1.97±0.05,p-tau表达量为2.09±0.19;与模型组上述指标比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组p-PKB表达量(0.37±0.01、0.42±0.01、0.40±0.01、0.44±0.02)明显升高(P<0.05),而p-m TOR表达量(1.64±0.05、0.66±0.04、0.35±0.01、0.62±0.01)和p-tau表达量(2.02±0.15、1.79±0.05、1.86±0.06、1.53±0.04)明显降低(P<0.05)。结论雷帕霉素能提高Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率,降低细胞凋亡率,对Aβ25-35致PC12细胞损伤有保护作用。其机制可能与雷帕霉素抑制p-m TOR,负反馈调节PI3K/PKB/m TOR信号转导通路,减少tau蛋白过度磷酸化有关。
林茂王敏刘芳金小小王吉博王春梅
关键词:雷帕霉素Β淀粉样蛋白蛋白激酶B磷酸化TAU蛋白
阿尔茨海默病中的氧化应激及抗氧化治疗被引量:9
2015年
氧化损伤是阿尔茨海默病(AD)的一个重要特征,故"氧化应激假说"提出AD中氧化应激产生较早,可在轻度认知功能障碍及分子水平改变出现即β淀粉样蛋白沉积及神经纤维缠结的形成之前,导致细胞和组织损伤,促进疾病进展.氧化应激中增高的氧化损伤标记水平、抗氧化系统中特定活性的改变、线粒体功能失调及与tau蛋白磷酸化及聚集,β淀粉样蛋白斑块之间联系紧密.本综述探讨AD中的氧化应激假说,抗氧化治疗AD中的可行性及展望.
刘芳王春梅
关键词:阿尔茨海默病轻度认知功能障碍氧化应激抗氧化剂抗氧化治疗
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量:1
2014年
阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是一种神经退行性疾病,其病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性病变、细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的42肽段形式(Aβ1-42),研究显示,Aβ的沉积可以增强哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号传导,同时,mTOR信号通路异常与AD的发病机制又有着密切关系,调控这一通路有可能成为防治AD的新思路。本文对近年来mTOR与AD发病机制相关的研究作一综述。
张木王春梅
关键词:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白阿尔茨海默病发病机制
医学研究生学位论文的答辩目的与策略被引量:2
2014年
研究生论文答辩是检验医学研究生学位论文质量和培养质量的一种重要形式。根据近年来我国医学研究生在答辩中出现的问题,作者对研究生答辩的目的、答辩原则以及答辩中的问答技巧进行了初浅的探讨。
吕延成王春梅孙万邦
关键词:医学硕士论文答辩研究生教育
异钩藤碱保护神经系统的药理研究进展被引量:20
2018年
异钩藤碱作为钩藤中主要的四环羟吲哚生物碱,除具有显著的抗心血管疾病药理活性外,近年来发现,其对神经系统具有广泛的药理作用。综合近几年文献,从拮抗β-淀粉样蛋白产生的神经毒性、抑制线粒体凋亡、抑制tau蛋白磷酸化、抑制炎性介质释放、诱导α-突触核蛋白自噬、拮抗1-甲基-4-苯基吡啶诱导的神经毒性、保护脑缺血再灌注损伤、抗抑郁样作用等方面对异钩藤碱的神经保护作用进行概述,为异钩藤碱的进一步研发提供参考依据。
延沁儒王春梅
关键词:异钩藤碱神经系统疾病药理作用
浅论预防医学实习基地的建设被引量:1
2008年
随着社会的发展和医学技术的进步,人类疾病谱发生了很大的变化,人们对卫生服务的需求也从一般的医院临床服务,上升为集医疗-预防-保健于一体的系列卫生服务,对未来的医生要求也不仅仅是有临床技术,更需要有预防、保健能力。从全球卫生战略的高度,根据国际医学教育趋势及我国现实情况,建设具有中国特色的预防保健事业,培养高素质医学人才,是我们预防医学教育工作者的根本任务。
杨琼芬李光友吕斌王春梅张宏
关键词:教学改革
炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展被引量:10
2016年
阿尔茨海默病(AD)是最为常见的老年神经记忆功能退行性疾病之一,主要的病理临床特征为Aβ蓄积形成的老年斑(SP)和高度磷酸化tau蛋白导致的神经纤维缠结(NFTs)。此外,胶质细胞过度激活释放的各种炎症因子和神经毒素,引发的一系列炎症反应也被认为参与了SP和NFTs的形成,是AD的另一主要病理学特征。本文就炎症反应在AD发病机制中的作用及最新研究进展展开综述。
罗小金林茂王春梅
关键词:阿尔茨海默病炎症反应胶质细胞炎症因子
雷帕霉素对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及海马Aβ_(1-42)表达的影响被引量:1
2017年
目的初探雷帕霉素(RAPA)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及海马β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))表达的影响。方法 APP/PS1转基因小鼠雌雄各半,随机分为模型组、RAPA低剂量组、RAPA中剂量组和RAPA高剂量组,野生型C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只。RAPA各组小鼠每天分别灌胃1.12、2.24和4.48 mg/kg的RAPA,连续4周。跳台和Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,Western Blot检测海马神经元Aβ_(1-42)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)的表达。结果模型组较对照组小鼠跳台学习成绩下降、潜伏期缩短、错误次数增加;Morris水迷宫逃避潜伏期延长、目标象限停留时间缩短、穿环次数减少;海马Aβ_(1-42)和p-m TOR表达增多、p-PKB表达减少(P<0.05)。与模型组比较,RAPA各组小鼠跳台学习成绩提高、潜伏期延长、错误次数减少;Morris水迷宫逃避潜伏期缩短、目的象限停留时间延长、穿环次数增多;海马Aβ_(1-42)和p-m TOR表达减少、p-PKB表达增多(P﹤0.05)。RAPA各组组间比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论 RAPA可降低海马Aβ_(1-42)的表达,对APP/PS1转基因小鼠学习记忆具有改善作用,其机制可能与调节PKB/m TOR信号通路活性有关。
林茂王敏张木王春梅
关键词:雷帕霉素学习记忆Β淀粉样蛋白
胰岛素及其受体和信号传导通路与阿尔兹海默病的研究进展被引量:5
2013年
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,长期以来对于该病的发病机制研究和探讨成为其研究的重点和热点之一。通过多年的研究,发现胰岛素及其受体和信号传导通路等与AD的发病机制有着密切关系,并提出了它们有可能成为AD新的治疗靶点。本文主要从胰岛素及其受体和信号传导通路对AD机制的影响进行综述。
张龙王春梅
关键词:胰岛素胰岛素受体
重组hIL-10对皮肤移植家兔T细胞凋亡及IL-2的影响被引量:4
2011年
目的探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系。方法将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组[低剂量5μg/(kg.d);高剂量10μg/(kg.d)],CsA阳性对照组[低剂量5 mg/(kg.d);高剂量10 mg/(kg.d)],hIL-10+CsA联合组[5μg+5 mg/(kg.d)],生理盐水阴性对照组(1 mL/d)共6组,每组3只;供体18只。实验组及对照组均在术前1 d至术后9 d持续肌肉注射药物,并观察各组移植术后皮片情况。流式细胞仪检测各组家兔术后1、4、7、14 d外周血T细胞凋亡率的变化。用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14 d血清中细胞因子IL-2的变化。结果重组hIL-10组与生理盐水组皮片平均存活时间相比较,存在显著性差异(P<0.05)。hIL-10+CsA组皮片存活时间与低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组比较有明显差异(P<0.05)。重组hIL-10组术后T细胞凋亡率随着时间逐渐升高,血清IL-2的水平逐渐降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05),其作用呈剂量依赖性;hIL-10+CsA组与单独用药的低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组相比,外周T细胞凋亡率升高,血清IL-2的水平下降,差异有显著性(P<0.05)。结论重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制,或与诱导免疫耐受有关。
李阳飞王春梅孙万邦张磊温琼娜刘凯山
关键词:皮肤移植细胞凋亡白介素2
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