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2022欧洲肿瘤内科学会《子宫内膜癌临床实践指南》解读被引量：9: 2022年; 2022年6月欧洲肿瘤内科学会(European Society for Medical Oncology,ESMO)发布了《子宫内膜癌临床实践指南》。指南主要针对子宫内膜癌临床和病理诊断、分期和风险评估、治疗及随访提供推荐意见。本文对其主要内容进行解读。1发病率和流行病学全球范围内,子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)发病率位居所有女性肿瘤的第7位,大多数病例发生在65~75岁。在欧洲,子宫肿瘤发病率在女性肿瘤中位居第4位.; 王晶袁江静王玉东; 关键词：子宫内膜癌

早期子宫内膜癌临床分期准确性评估研究进展被引量：13: 2013年; 目的子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,发病率逐年升高。年轻早期子宫内膜癌患者保留生育/内分泌功能的可行性,取决于临床分期的准确性。本文建议采用新的临床分期,即基于宫腔镜(HS)分段诊刮明确组织类型和病理分级,对比增强磁共振(MRI)联合阴道超声(TVS)评估子宫肌层浸润深度,宫腔镜下分段诊刮联合MRI/TVS排除宫颈侵犯,结合MRI、CA125/HE4排除淋巴结及附件转移,以建立新的子宫内膜癌临床分期系统。; 王晶王玉东; 关键词：子宫内膜癌

RANKL对人子宫内膜癌细胞上皮间质转化的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨RANKL对人子宫内膜癌细胞转移和上皮间质转化的影响。方法:体外构建针对细胞核因子κB受体活化因子(RANK)的过表达质粒载体(p IRES2-3FLAG-EGFP-RANK),脂质体法转染人子宫内膜癌HEC-1A细胞株,形成HEC-1ARANK细胞(过表达质粒组),并与HEC-1A^Control细胞(空白质粒组)相对照。给予1μg/ml可溶性细胞因子sRANKL处理后,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,CCK-8试验检测细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别检测EMT相关指标E-cadherin、N-cadherin及Vimentin mRNA及蛋白的表达变化。结果:经1μg/ml sRANKL刺激后,HEC-1ARANK细胞迁移能力增强(P<0.01),增殖效应没有明显改变(P>0.05),上皮性标记物E-cadherin mRNA及蛋白的表达水平下降,间质性标记物N-cadherin、Vimentin mRNA及蛋白的表达水平显著上调(P<0.01)。结论:RANKL可通过诱导HEC-1A细胞发生上皮间质转化促进子宫内膜癌的转移。; 刘瑶王玉东孙笑王晶; 关键词：子宫内膜癌上皮间质转化

甲硫哒嗪联合孕激素抑制子宫内膜癌细胞增殖的作用机制被引量：5: 2015年; 目的明确甲硫哒嗪（THIO）联合醋酸甲羟孕酮（MPA）在体外对子宫内膜癌细胞Ishikawa（ISK）及KLE增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法通过CCK-8法观察THIO联合MPA对ISK和KLE增殖的抑制作用，选择药物作用的最佳浓度及时间；实时定量PCR和Western印迹方法检测用药前后PRB、DRD2以及P13K／AKT信号通路中p-AKT／AKT的变化；流式细胞术比较THIO联合MPA与单一MPA对细胞凋亡的差异。结果与单一MPA相比，THIO联合MPA明显抑制ISK（52．5％±2．6％比37．3％±0．3％，P〈0．05）和KLE（97．7％±0．7％比50．0％±0．4％，P〈0．01）的增殖；促进ISK（34．O％±1．4％比50．5％±2．4％，P〈0．01）和KLE（5．5％±3．6％比11．3％±0．7％，P〈0，01）的凋亡；显著提高ISK（5．4±0．5比17．8±3．7，P〈0．05）和KLE（0．5±0．1比7．9±1．6，P〈0．05）的PRB表达、DRD2表达（1．8±0．2比7．5±0．3，P〈0．05；1．4±0．1比11．4±2．1，P〈0．01）；同时降低P13K／AKT信号通路中p-AKT／AKT水平。结论THIO显著增强MPA对子宫内膜癌细胞的抑制增殖及促进凋亡作用，其作用可能与PRB和DRD2介导的P13K／AKT信号通路相关。; 孟琼孙笑王晶王玉东; 关键词：子宫内膜癌甲硫哒嗪孕激素

三氟拉嗪对人子宫内膜癌Ishikawa细胞的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的观察盐酸三氟拉嗪(TFP)在体外对人子宫内膜癌Ishikawa细胞生长和增殖的影响,探讨可能的作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度TFP体外干预对Ishikawa细胞生长的抑制作用,计算药物的半抑制浓度(IC50)并选择最佳作用时间。流式细胞仪分析TFP对Ishikawa细胞周期的影响;Real-Time PCR检测TFP对Ishikawa细胞内叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)和抑癌基因Kruppel样因子6(KLF6)表达的调控作用。结果不同浓度TFP对Ishikawa细胞的生长均有抑制作用,呈剂量和时间依赖性,IC50为16.56μmol/L;20μmol/L作用24 h的抑制效果最佳。20μmol/L TFP干预Ishikawa细胞24 h,S期细胞比例明显降低(P<0.01),KLF6 mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论三氟拉嗪体外干预可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的生长和增殖,其作用机制可能与抑癌基因KLF6表达上调有关。; 郑静孙笑王晶王丽华王玉东; 关键词：子宫内膜癌三氟拉嗪细胞生长细胞增殖

PRB介导子宫内膜癌细胞对MPA敏感性的作用机制研究被引量：3: 2014年; 目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测Ishikawa细胞PRB的mRNA和蛋白水平。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell法分别检测MPA对内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;Western blot检测MPA对子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。结果慢病毒载体介导的RNA干扰Ishikawa细胞明显抑制了PRB的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);MPA对Ishikawa细胞具有抑制增殖、侵袭,并促进凋亡的作用(P<0.01);干扰PRB表达后,孕激素作用则相反,且激活MAPK/ERK通路。结论 PRB介导了子宫内膜癌细胞对MPA的敏感性,干扰PRB的表达,MPA可通过激活ERK1/2-MAPK通路,影响内膜癌细胞的生物学行为。; 王晶孙笑王丽华王玉东; 关键词：子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶醋酸甲羟孕酮

甲硫达嗪在改善子宫内膜癌孕激素耐药中的应用: 本发明公开了甲硫达嗪在改善子宫内膜癌孕激素耐药中的应用；所述甲硫达嗪单独使用，抑制子宫内膜癌细胞的增殖和活力；或所述甲硫达嗪与孕激素联用，促进孕激素对耐孕激素子宫内膜癌细胞的杀伤作用。本发明发现甲硫达嗪可抑制孕激素敏感/...; 王玉东孙笑王晶孟琼; 文献传递

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王晶