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王树: 作品数：73 被引量：325H指数：11; 供职机构：河北北方学院更多>>; 发文基金：河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省科技攻关计划河北省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程理学更多>>

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吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠的保护作用及作用机制研究被引量：9: 2013年; 目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用及作用机制。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑I/R损伤模型,采用跳台实验,观察腹腔注射吴茱萸次碱(84,252,504μg.kg-1)对脑I/R损伤小鼠的学习记忆能力的保护作用,并于缺血再灌注后48 h测定小鼠脑组织中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:脑缺血再灌注后,小鼠学习记忆能力降低,脑组织中NO的含量,NOS和iNOS的活力升高。腹腔注射吴茱萸次碱可不同程度的改善脑I/R损伤造成的学习记忆能力障碍;吴茱萸次碱可降低NO的含量,NOS和iNOS的活力;与模型组比较,吴茱萸次碱(504μg.kg-1)可显著改善小鼠的学习记忆功能障碍,降低NO的含量,NOS和iNOS的活力(P<0.01)。结论:吴茱萸次碱对脑缺血再灌注(I/R)损伤小鼠的学习记忆能力具有保护作用,其机制可能与降低NO的含量,影响NOS和iNOS的活力有关。; 严春临张季高艳青吴雪智王树薛贵平; 关键词：吴茱萸次碱脑缺血-再灌注损伤学习记忆一氧化氮一氧化氮合酶

新型药剂学慕课体系构建探索被引量：2: 2017年; 慕课已成为高等教育教学研究的热点,中国的慕课建设正迅速发展壮大,药剂学慕课也已建设运行,但仅局限于对药剂学基本知识的学习。因此,还应从药剂学双语授课、制药工艺操作视频、高水平药剂学PPT课件、增加课外知识库和快速更新知识等方面构建新型的药剂学慕课体系,使药剂学慕课建设发展更加完善合理。; 王树董明纲张海红张季刘丰熙王金刘靓靓沈丽霞

大黄酚对小鼠脑缺血再灌注引起肝损伤的保护作用被引量：4: 2014年; 目的:研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注引起肝损伤的保护作用及初步分子机制。方法:采用改良的Himori法建立小鼠脑缺血再灌注模型,随机将实验小鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、大黄酚组(10.0、1.0、0.1 mg·kg-1)。采用生化方法检测小鼠血浆谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化;肝脏组织中SOD和MDA的变化;免疫组化法检测caspase-3的表达及原位杂交法测定caspase-3 m RNA的表达。结果:空白对照组和假手术组各项指标均无明显变化;模型组血清中ALT和AST含量增高、SOD活力减低、MDA含量增高,肝脏组织中SOD活力减低、MDA含量增高,caspase-3及caspase-3m RNA表达明显增多;大黄酚组(10.0、1.0、0.1 mg·kg-1)与模型组相比血清中ALT和AST含量显著降低、SOD活力增高、MDA含量减低,肝脏组织中SOD活力增高、MDA含量减低、caspase-3及caspase-3 m RNA表达显著减少。结论:脑缺血再灌注可继发肝脏损伤,大黄酚可保护脑缺血再灌注引起的肝损伤,其机制可能是减少caspase-3及caspase-3 m RNA表达,抑制细胞凋亡,增强机体的抗氧化应激能力。; 赵薇李方江王树; 关键词：大黄酚脑缺血再灌注肝损伤 CASPASE-3 氧化应激

不同pH介质中的维C银翘片溶出度: 目的探讨维C银翘片在不同pH介质中的溶出情况.方法采用紫外分光光度法,运用自身对照法测定维C银翘片在4种不同溶出介质中的溶出度.结果在pH 1.2,4.0,6.8的介质及水中,维C银翘片的溶出参数m分别为1.030...; 张海红张丹参王树薛贵平; 关键词：维C银翘片溶出度紫外分光光度法

蒺藜皂苷对β-淀粉样肽(25-35)所致衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用及机制被引量：4: 2010年; 目的研究蒺藜皂苷对凝聚态β-淀粉样肽(25～35)(Aβ25～35)致小鼠学习记忆障碍的改善作用及探讨其可能的作用机制。方法采用一次性小鼠右侧脑室注射Aβ25～353μl造成AD小鼠模型,应用避暗实验、Morris水迷宫实验观察腹腔注射蒺藜皂苷(50,150,450 mg/kg)对Aβ25～35模型小鼠记忆障碍的改善作用,并于侧脑室注射后14 d测定各组小鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果单侧侧脑室一次注射Aβ25～353μl可引起小鼠学习记忆障碍,同时使小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性显著升高,而连续注射蒺藜皂苷14 d治疗后,可不同程度改善Aβ25～35造成的学习记忆障碍,同时蒺藜皂苷50 mg/kg治疗组可显著降低NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.05),而蒺藜皂苷150 mg/kg和450 mg/kg治疗组均可显著降低NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论侧脑室注射Aβ25～35可引起小鼠学习记忆障碍,而蒺藜皂苷可能通过抑制iNOS/NO参与的在体条件下对Aβ25～35神经毒性的介导,改善Aβ25～35致小鼠学习记忆障碍。; 张季严春临张丹参张力王树薛贵平; 关键词：蒺藜皂苷 Β-淀粉样肽学习记忆

均匀设计和回归分析优选菟丝子炒制工艺被引量：1: 2011年; 目的:以总黄酮、总多糖的含量以及醇、水浸出物为指标优化菟丝子炒制工艺。方法:采用均匀试验设计,利用紫外分光光度法测定总黄酮、总多糖的含量,通过逐步非线性回归和等值线图优化炮制工艺。结果:菟丝子最佳炒制工艺为:炒制温度150℃,炒制时间140 s。结论:均匀设计和回归分析可以对试验结果进行高精度的预测,表明菟丝子炒制工艺可行。; 李春雨罗惠玉王树翟亚南田书慧张丹参; 关键词：菟丝子炒制工艺均匀设计

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠心脏组织过氧化氢及过氧化氢酶的影响被引量：4: 2014年; 目的研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注(IR)后小鼠心脏组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响,探讨大黄酚对脑缺血再灌注后对心脏损伤的保护作用机制。方法取昆明种小鼠80只,3.5%水合氯醛麻醉后,制备小鼠IR模型。将造模成功的74只小鼠随机分为5组,药物组(IR+Chry)45只,分为高、中、低剂量3个组,各15只,模型组15只,假手术组14只。药物组于缺血前30 min分别腹腔注射大黄酚10.0、1.0、0.1 mg/kg;模型组于缺血前30 min腹腔注射溶剂10 mL/kg;假手术组只进行手术,但不进行IR,腹腔注射溶剂10 mL/kg。模型组和药物组小鼠恢复血供后10 min快速断头处死,取心脏组织,制成10%心脏组织匀浆,测定小鼠心脏组织中H2O2含量和CAT活力。结果与假手术组比较模型组小鼠心脏组织内H2O2含量明显增加﹙P<0.05),心脏组织内CAT活力明显降低﹙P<0.05);与模型组比较高剂量大黄酚组、中剂量大黄酚组小鼠心脏组织内H2O2含量明显减少(P<0.01)。与模型组比较高剂量大黄酚组小鼠心脏组织内CAT活力明显提高(P<0.01)。结论大黄酚对脑IR心脏损伤的保护作用可能通过提高心脏组织中CAT活力起作用。; 王四海郭桢张秀敏韩培天温塘芳王树; 关键词：脑缺血再灌注心脏损伤大黄酚过氧化氢过氧化氢酶

大黄酚包合物的制备及其体外释药的研究被引量：3: 2011年; 目的筛选制备大黄酚包合物的最佳工艺。方法采用正交试验设计以包封率和载药量为指标筛选最佳工艺条件,采用HPLC法测定其含量。结果大黄酚与β-环糊精的比例为1∶4,包合温度为40℃,包合时间为30 min,搅拌速度为200 r.min-1时包封率最高。结论大黄酚包合物制备工艺简单、方便,体外释放速度快。; 严春临张季张丹参刘丽欣张力王树; 关键词：大黄酚包合物高效液相色谱法正交试验设计

吴茱萸次碱对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的改善作用研究: 目的研究吴茱萸次碱(Rut)对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法昆明种♂小鼠50只随机分为假手术组、模型组、Rut各治疗组：Rut 84 μg· kg-组、Rut 252 ...; 严春临张季吴雪智高艳青薛贵平王树; 关键词：吴茱萸次碱脑缺血再灌注学习记忆自由基

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究被引量：10: 2011年; 目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。; 张季严春临张丹参张力王树; 关键词：大黄酚铅中毒学习记忆一氧化氮

王树

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