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高糖刺激对人晶状体上皮细胞中KLF6基因表达的影响被引量：3: 2012年; 背景上皮一间充质转化（EMT）是后发性白内障的主要病理机制。锌指蛋白Kruppel样因子6（KLF6）在糖尿病肾病近曲小管中的表达增加，参与并促进转化生长因子-p（TGF-p）诱导的EMT。目的观察高浓度葡萄糖刺激对人品状体上皮细胞（LECs）中KLF6及其调控的靶基因转化生长因子p1（TGFBI）、转化生长因子BI型受体（TGFBRl）、I型胶原d1链（COLlAl）、热休克蛋白47（HSP47）等表达的影响。方法用高浓度D-葡萄糖刺激人LECs系SRAOI／04，运用荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot法检测KLF6mRNA及蛋白水平，同时运用荧光定量PCR检测KLF6下游靶基因TGFBl、TGFBRl、COLlAl、HSP47的mRNA表达水平。结果与对照组（5．5mmol／L）比较，高浓度葡萄糖（22．2、44．4、66．6mmol／L）刺激后的[_KLF6和wt．KLF6mRNA水平明显上升，差异均有统计学意义（F=72．53、42．02，P〈0．01）；结合人体血糖范围，在进一步实验中选择22．2mmol／L作为葡萄糖刺激浓度。各时间点t-KLF6和wt—KLF6mRNA水平之间的差异有统计学意义（F=100．12、125．52，P〈0．01），两者mRNA水平均于处理后12h达到高峰，24h则开始出现下降，48h下降更为明显。Westernblot结果显示，对照组（0h）KLF6蛋白表达很弱，高糖处理24h后的细胞表达KLF6蛋白增加，而处理48h后的表达量进一步增加。随着KLF6表达的增加，TGFBl、TGFBRl、COLlAI、HSP47的mRNA水平在高糖刺激12h时明显上升，但24h后开始下降，48h时进一步下降至接近对照组水平（F=6．73、162．35、64．39、12．05，P〈0．05）。结论高浓度葡萄糖可诱导人LECs上调KLF6基因的表达，并短暂促进了其下游与EMT密切相关的靶基因TGFBl、TGFBRl、COLlAl、HSP47等的转录表达。; 王洪涛鲍永珍; 关键词：人晶状体上皮细胞高糖上皮-间充质转化

异基因造血干细胞移植后T辅助细胞亚群重建研究被引量：2: 2013年; 目的研究异基因造血干细胞移植（allo．HSCT）后CD4＋T细胞及CD8＋T细胞中CD25＋Foxp3＋（CD4＋Treg细胞或CD8＋Treg细胞）、IL一17a（Thl7细胞或Tcl7细胞）及IFN．7（Thl细胞或Tcl细胞）表达以及CD4＋CD25。CDl27＋效应性T细胞（Tcon细胞）重建，比较HLA相合与不合allo—HSCT后T细胞亚群重建的异同。方法收集2011年12月至2012年10月在北京大学血液病研究所进行allo—HSCT后未发生急性移植物抗宿主病的成年血液病患者20例，其中HLA相合10例、HLA不合10例，并留取10份健康供者外周血标本作为健康对照。采用8色流式细胞学检测技术检测CD4＋T细胞及CD8＋T细胞上CD25＋Foxp3＋、CD127、IL-17a及IFN-γ表达。结果@HLA全合组与不合组患者移植后2个月内CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞数量重建两组问差异无统计学意义。②HLA相合组CD4＋Treg细胞[＋30d，8．46（0．36～27．41）细胞数／μl对1．10（0．04～8．03）细胞数／μl，P〈0．05；＋60d，8．50（1．16-36．20）细胞数／μl对2．73（0．34～6．84）细胞数／μl，P〈0．05]、CD4＋CD25-CD127＋效应性T细胞[＋30d，72．69（3．85～211．73）细胞数μl对13．41（0．48～96．17）细胞数／μl，P〈0．05；＋60d，100．85（16．28～267．20）细胞数μl对47．75（6．34～143．04）细胞数／gl，P〈0．05]、Thl7细胞[＋30d，2．34（0．02～6．87）细胞数／μl对0．20（0．02～1．34）细胞数／μl，P〈0．05；＋60d，1．90（0．36～7．82）细胞数／μl对0．46（0．03～1．39）细胞数似l，P〈0．05]、Tcl7细胞数量（＋30d，1．08（0．07～15．03）细胞数／μl对0．25（0．01～0．81）细胞数／pl，P〈0．05；＋60d，1．85（0．63～26．57）细胞数仙l对0．46（0．01～3．66）细胞数仙l，P〈0．05]在＋30d及＋60d均明显高于HLA不合组，Thl细胞及Tcl细胞数量重建两组间差异无统计学意义。⑧Thl与Thl7细胞比值及T; 赵翔宇赵晓甦王亚哲常英军吕萌王洪涛韩婷婷黄晓军; 关键词：TH1细胞调节性 TH17细胞 TH1细胞

髓源性抑制细胞在异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病中的作用和机制研究: 目的：探讨G-CSF对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)健康供者髓源性抑制细胞(MDSC)不同亚群的调控作用，并研究HSCT后MDSC亚群的重建规律及其与急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病的相关性。方法：用4～...; 吕萌赵翔宇王亚哲刘艳荣王洪涛赵晓甦许兰平刘代红刘开彦黄晓军; 关键词：异基因造血干细胞移植髓源性抑制细胞急性移植物抗宿主病; 文献传递

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王洪涛

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