王玲玲
- 作品数：20 被引量：128H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：贝朗麻醉科学研究基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 体外人肝微粒体孵育条件下舒芬太尼消除速率的性别差异
- 王玲玲吴巧玲马虹王俊科
- 关键词：舒芬太尼性别差异人肝微粒体
- 帕瑞昔布钠预防瑞芬太尼复合麻醉术后早期疼痛的临床应用被引量：13
- 2011年
- 目的探讨静注帕瑞昔布钠对瑞芬太尼复合麻醉术后早期疼痛和阿片类药物不良反应发生率的影响．．方法选择年龄18～60岁、ASAⅠ～Ⅱ级、拟在全身麻醉下行胃大部切除手术的患者100例。随机分为静眯麻醉实验组（VA组）、静脉麻醉对照组（VB组）、吸入麻醉实验组（IA组）和吸入麻醉对照组（IB组）4组。所有患者麻醉诱导均给予长托宁0．5mg、咪达唑仑0．05mg·kg^-1、丙泊酚2mg·kg^-1、罗库溴铵0．6mg·kg^-1及瑞芬太尼2mg·kg^-1靶控，术后均使用静脉患者自控止疼泵（PCA）。术中以丙泊酚4～8mg-kg^-1·min^-1或七氟醚1—3MAC维持麻醉。手术开始及结束前实验组分别给予帕瑞昔布钠40mg静注。术毕送麻醉后恢复室记录患者苏醒拔管时间、术后1h、2h、4h、6h、12h及24h切口疼痛VAS评分、PCA使用量及相关不良反应。结果IA组与IB组患者术后24h各观察点VAS评分均高于vA组与VB组，且术后1h、2h、4h、6h时差异有统计学意义（P〈0．05），12h仅IB组差异有统计学意义（P〈0．05）；IA组与IB组患者术后24h各观察点阿片类药物累积用量均高于vA组与VB组，仅24h时，IB组药物用量差异有统计学意义（P〈0．05）。vA组与VB组术后24h内各观察点的VAS评分和阿片类累积用量差异无统计学意义。4组患者清醒拔管时间和术后不良反应的发生率差异无统计学意义。结论手术结束前静注帕瑞昔布钠40mg可降低瑞芬太尼复合麻醉手术后早期手术切口痛觉过敏，且全凭静脉麻醉较吸入麻醉能够更好的预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏，
- 王赫王玲玲马虹
- 关键词：瑞芬太尼全凭静脉麻醉吸入麻醉
- 液相色谱质谱联用法测定静脉复合麻醉患者血浆中舒芬太尼的浓度被引量：5
- 2012年
- 目的建立液相色谱质谱联用(LC-MS/MS)测定静脉复合麻醉患者血浆中舒芬太尼的药物浓度方法。方法血浆样品经2 mol.L-1 NaOH溶液20μL碱化后用乙醚萃取,以芬太尼为内标,采用LC-MS/MS测定。色谱柱为Diamonsil C18柱(4.6mm×150 mm,5μm),以甲醇-5 mmol.L-1醋酸铵-醋酸(74∶26∶0.5)为流动相,流速为0.5 mL.min-1;质谱条件采用TIS离子源,检测方式为正离子电离,多离子反应监测(MRM),用于定量分析的离子反应分别为m/z 387.2→m/z 238.2(舒芬太尼)和m/z 337.4→m/z 188.2(芬太尼)。结果舒芬太尼在0.01～1.00μg.L-1(r=0.998 1)内线性关系良好,高、中、低3浓度的提取回收率在64.2%以上,日内、日间精密度均小于11.6%。结论本试验建立的舒芬太尼血药浓度的测定方法简单、快速、准确、灵敏,可用于临床上复合麻醉中小剂量应用舒芬太尼患者的血药浓度测定及临床药动学研究。
- 梁宇韩吉王玲玲冯婉玉
- 关键词：舒芬太尼血药浓度液相色谱质谱联用复合麻醉
- 抑制一氧化氮合成治疗一氧化氮相关疾病的研究
- 宋涛马虹裴凌金镇王玲玲陈晓光吕黄伟王俊科孙新艳王秋石白涛
- 在临床麻醉的实践中，经常遇到感染性休克、心脑血管缺血再灌注损伤、体外循环术后低心排等情况。针对这些疾病的治疗手段有限，特别是感染性休克病死率高达20%-63%左右。课题组前期的研究证实了一氧化氮(Nitric-oxide...
- 关键词：
- 关键词：疾病治疗一氧化氮合酶临床麻醉
- 七氟烷激活PI_3-K/Akt/P^(70S6K)信号转导通路抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡被引量：16
- 2006年
- 目的研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1Tric irib in(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol.L-1Rapamyc in(P70S6K拮抗剂)组(Rap组)。C组神经元按正常培养方法培养。Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉。LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Tric irib in或Rapamyc in使其终浓度分别为10μmol.L-1、10μmol.L-1或10 nmol.L-1后同Sevo组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P<0.01)。LY组PI3K、Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.01)。结论Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元。
- 邵建林王玲玲王俊科朱俊超吴滨阳
- 关键词：七氟烷PI3-K凋亡神经元
- 川芎嗪对患者回收红细胞及其免疫功能的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能的保护作用。方法择期行骨科及脑外科手术患者48例,男30例,女18例,年龄30-56岁,体重46-75 kg,ASA Ⅰ-Ⅲ级,随机分为川芎嗪组及对照组,每组24例。川芎嗪组收集罐中加入川芎嗪,使其在回收血中终浓度达5％,红细胞洗涤时也采用含5％川芎嗪的冲洗液;对照组收集罐和冲洗液中均不加入川芎嗪。于术前即刻采外周静脉血2-3ml,回输前即刻采集洗涤后的红细胞液2-3 ml,测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),并在相差显微镜下观察红细胞的形态学。结果与术前即刻比较,回输前即刻川芎嗪组RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低,对照组RBC-C3bRR降低,RBC-ICR升高(P <0．05或0．01);与对照组比较,川芎嗪组回输前即刻RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低(P<0．01);显微镜下川芎嗪组红细胞形态正常,结构完整,而对照组红细胞形态、结构均有不同程度的改变,红细胞碎片增多。结论川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能有一定的保护作用。
- 兰培丽王玲玲裴凌王俊科
- 关键词：川芎嗪输血自体红细胞免疫
- 咪达唑仑用于清醒镇静的临床观察被引量：5
- 2004年
- 咪达唑仑 0 .0 4mg/kg用于椎管内麻醉中辅助用药能达到理想清醒镇静作用和明显顺行性遗忘作用。
- 马支媛王玲玲崔文瑶李慧
- 关键词：清醒镇静咪达唑仑遗忘氟哌利多
- HPLC-紫外法测定人血浆中舒芬太尼浓度被引量：3
- 2011年
- 目的建立高效液相色谱法-紫外检测器测定人血浆中舒芬太尼浓度的方法。方法以芬太尼为内标,采用内标法进行定量,用正己烷-无水乙醇(19:1,V/V)进行液-液萃取。采用Diamonsil C18柱(4.6mm×200mm,5μm),流动相为乙腈:0.015mol/L KH2PO4缓冲液(31:69,V/V,pH=3.0),流速1.0ml/min,监测波长为200nm。结果标准曲线在2～500ng/mL范围内线性关系良好(r=0.9996),最低检测浓度为1ng/mL,方法回收率为(99.36±2.75)%,提取回收率为(98.53±2.49)%,日内变异RSD(6.75±6.18)%,日间变异RSD(6.07±5.85)%。结论本方法简便、准确、检测浓度低,能够满足血浆中低浓度舒芬太尼的测定及临床药代动力学研究的要求。
- 吴巧玲王玲玲马虹王俊科
- 关键词：高效液相色谱法舒芬太尼血浆
- H_2S对缺血再灌注神经元的保护作用及机制
- 2007年
- 目的研究H2S对缺血再灌注损伤后神经元存活信号转导通路ERK1/2/P^(90RSK)的影响。方法将培养7 d的海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+NaHS组(NaHS组)、缺血再灌注+NaHS+U-0126(ERK抑制剂)组(U组)、缺血再灌注+NaHS+Rapamycin(RS6K抑制剂)组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。NaHS组神经元在神经元进行缺血再灌注时加入NaHS使其终浓度为150μmol/L。U组和R组在加入150μmol/L NaHS的同时分别加入U-0126 10μmol/L或Rapamycin lO nmol/L。各组行细胞存活力、神经元凋亡、cAMP、磷酸化ERK1/2(PERK1/2)和磷酸化P^(90RSK)(PP^(90RSK))蛋白表达的检测。结果NaHS显著增加了cAMP的浓度(与I/R组比较,P<0.01)、PERK1/2蛋白(与I/R组比较,P<0.05)和PP^(90RSK)蛋白(与I/R组比较,P<0.05)表达,同时增加了神经元存活率(与I/R组比较,P<0.05)、降低了神经元凋亡率(与I/R组比较,P<0.05);U-0126抑制了PERK1/2蛋白(与NaHS组比较,P<0.05)和PP^(90RSK)蛋白(与NaHS组比较,P<0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P<0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,P<0.05);Rapamycin抑制了PP^(90RSK)蛋白(与NaHS组比较,P<0.05)表达同时使神经元存活率降低(与NaHS组比较,P<0.05)、神经元凋亡率升高(与NaHS组比较,P<0.05)而不影响PERK1/2的表达(与NaHS组比较,P>0.05)。结论H_2S通过cAMP激活了ERK1/2/P^(90RSK)信号通路,在海马神经元缺血再灌注时抑制了神经元的凋亡,保护了神经元。
- 邵建林万晓红王玲玲王俊科叶青山马宏仲
- 关键词：H2SERK1/2细胞信号转导
- 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响被引量：11
- 2012年
- 目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重250～280g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（／t=12）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）和舒芬太尼后处理组（SP组）。采用结扎左冠状动脉30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只挂线不结扎左冠状动脉；SP组于再灌注即刻静脉注射舒芬太尼3．0μg／kg。于缺血再灌注期间记录HR和MAP。于再灌注120rain时，处死大鼠，取心脏，测定心肌梗死面积，采用RT-PCR测定心肌BaxmRNA和Bcl-2mRNA的表达，采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞，计算凋亡指数。结果三大鼠各时点HR比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，I／R组心肌缺血再灌注期间MAP降低（P〈0．05），SP组差异无统计学意义（P〉0．05），I／R组和SP组凋亡指数和BoxmRNA表达水平升高，I／R组Bcl-2mRNA表达水平降低，SP组Bcl-2mRNA表达水平升高（P〈0．05）；与I／R组比较，SP组心肌梗死面积、凋亡指数和BaxmRNA表达水平降低，Bcl-2mRNA表达水平升高（P〈0．05）。结论舒芬太尼后处理可能通过上调Bcl-2表达，下调Bax表达，抑制细胞凋亡，从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 吴巧玲沈途王玲玲马虹王俊科
- 关键词：舒芬太尼心肌再灌注损伤细胞凋亡后处理
